Почему он особый?
Потому что у меня у самого двое детей и оба с предрасположенностями к белым пятнам. Наследственность, ити её...
Потому что большинство случаев витилиго начинается в детстве и отрочестве.
Потому что нет ничего сложного в том, чтобы не превратить обычные белые пятна в ВИТИЛИГО (ужасное и неизлечимое!).
Потому что не смотря на это, подавляющее большинство родителей упорно продолжает увеличивать число витилижников в мире - то ли от не понимая своей ответственности за это, то ли от не знания. Ну не из вредности же...

В этой небольшой статье только концепция: что можно, что нельзя; куда лучше направить энергию своей родительской любви, а на что её лучше не тратить.
Конкретных "рецептов лечения" здесь нет - они в другой статье, общей для всех. Потому что ничего принципиально отличного в симптоматическом "лечении" витилиго у детей от такого же лечения у взрослых НЕТ.

Первая часть.

Итак, Вы получили лампу 311нм, принесли её домой, развернули... Что теперь с ней делать? С чего начинать?

С ЧЕГО НАЧИНАТЬ.

1. Начинать, как ни странно, нужно с правильной психологической установки.
Правильная установка заключается в понимании того, что при всей прогрессивности узкополосной УФ-Б терапии никакого витилиго (псориаза, алопеции, нейродермита) никакая лампа Вам никогда не вылечит. Конкретные пятна убрать - это да, реально. Но витилиго останется. И пятна вернутся.
...
Не правильная установка: "Скорее пришлите мне эту лампу - она моя последняя надежда! Чего уже я только ни пререпробЫвала!"
...

2. ОК, предположим, теория усвоена. А что делать ПРАКТИЧЕСКИ? Во времени, так сказать, и в пространстве?
2.1. Во времени.
2.2. В пространстве.

Вторая часть

В первой серии мы увидели, с чего лучше начинать работу с лампой, и в каком направлении двигаться. Заметим, что эти рекомендации не носили обязательного характера (кроме аккуратности и максимальной постепенности наращивания выдержек), а вот принципа комплексности в борьбе со своим витилиго лучше бы придерживаться построже!

КОМПЛЕКСНЫЙ ПОДХОД
1. Наружные средства в помощь лампе.
2. Внутренние средства.
3. Процедуры и прочее.
4.Частые вопросы
...

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

"Вот, оказывается, как много-то нас, витилижников!", думает каждый, нашедший тот или иной сайт про витилиго. А кто такие "витилижники"? Что в нас общего?
Наличие обесцвеченных пятен на коже. А что отличает?
Число пятен? Их площадь? Расположение? Растут или стабильны? Когда появились? От чего?

В общем, речь тут пойдёт о "классификации витилиго". Как её представляют дерматологи, и как она выглядит с точки зрения психосоматики. Начнём с первого.

Дерматологи разделяют витилиго на следующие типы:
«Фокальное» - когда у человека лишь одно или несколько близко расположенных пятнушек, и они не растут;
«Акроцефальное» - это когда пятна только на голове, кистях и ступнях;
«Сегментарное» - когда только на одной части тела (например, на левой верхней четверти, или только на правой ноге, или только на каком-то боку) и больше нигде за всю жизнь не появляется, не распространяется;
«Обыкновенное» - когда в появлении пятен и их расположении нет никакого порядку, но в целом их не так уж и много
«Генерализованное» - когда пятна появляются по всему телу, постоянно растут и имеют тенденцию к распространению на всё тело.
Есть ещё «Невус Сеттона», когда белые пятна первоначально появляются исключительно вокруг некоторых родинок (а вокруг других почему-то не появляются), но потом, как правило, становятся обычными витилижными пятнами. Хотя бывает и так, что после исчезновения внутри пятна родинки и само пятно темнеет, но это скорее исключение.

Вот так дерматологи классифицируют наше витилиго. С какой же целью они это делают? Как эта классификация сказывается на подходах к лечению? Да вот, что удивительнее всего,  НИКАК! .

С точки зрения дерматологии ЛЮБОЕ витилиго – всего лишь отсутствие меланина, меланоцитов в эпидермисе, и с этой точки зрения все види витилиго для них равны, поэтому чисто в терапевтическом плане (что наиболее интересно самим витилижникам) никакого пракического смысла в дерматологической классификации просто нет. Одно махонькое у тебя пятно или заняли они уже 50%, растут они или деградируют, дерматологи всех стран предложат вам практически одно и то же и дадут один и тот же совет: «Не поможет это, попробуйте что-то другое. Витилиго не изучено, его этиология не известна, и кому что лучше, только опытным путём можно выяснить».

Ну, в общем, с этим почти все читатели уже на практике столкнулись, если кого такой подход удовлетворяет, можно дальше не читать. А оставшимся предложим другую классификацию, из которой будут следовать РАЗНЫЕ терапевтические подходы, в основе кждого из которых будет лежать наша любимая «психосоматическая теория витилиго». ...................

В итоге предложим Вам различать витилижников по балансу составляющих их вито-состояния и характеру отношений между этими составляющими. в результате придём к такому выводу:

Всякое витилиго – как цветик-семицветик. Сколько в Вашем витилиго от кривого иммунитета, а сколько – от психосоматики, сколько от кожи, а сколько от вегетатики – вряд ли кто-то когда-то лично Вам ответственно сможет объявить. Но всё это есть, всё влияет одно на другое, и именно балансом этих составляющих, характером связей между ними мы, витилижники, друг от друга и отличаемся.

А вовсе не числом, динамикой, или расположением пятен.

Именно от баланса составляющих в идеале должно зависеть и лечение, которое ВСЕГДА должно быть только КОМПЛЕКСНЫМ – просто, составляющие этого комплекса и их «вес», должны соответствовать балансу причин, приведших Вас (лично ВАС!!) к Вашему витилиго.

Искренне надеюсь, что вышеприведённый текст сподвигнет Вас поглубже задуматься о себе, о своём сугубо личном витилиго и о Ваших с ним как прошлых, так и нынешних взаимоотношениях. Желаю Вам договориться!

11.10.2011г.

Д.В. Рюмин, Э.А. Баткаев,

Кафедра дерматовенерологии и клинической микологии с курсом лабораторной диагностики и лабораторной микологии РМАПО, г. Москва

Чисто медицинская, но очень понятная статья о взаимосвязи урогенитальных инфекций с локализацией очагов витилиго, об успешности лечения этих инфекций в борьбе с витилиго на ранних его стадиях и неуспешности - в запущенных случаях с большой длительностью витилиго.

Выводы примерно такие:
1. Если витилиго началось или активно развивается именно в паху или рядом, в подавляющем большинстве случаев обнаруживается ИППП (инфекции, передающиеся половым путём).

2. Если инфекции обнаружены и срок витилиго небольшой, то сочетание лечения витилиго с лечением этих ИППП в двое эффективнее, чем без лечения ИППП.

3. Если витилиго с паховой области уже широко расползлось по телу и давно укоренилось, то даже полное избавление от всех ИППП не приводит к видимому результату. То есть, ИППП нужно рассматривать как достаточно сильный провоцирующий витилиго фактор, Но всё же они, инфекции эти, - не более чем триггер, запускающий основные механизмы витилиго, и если эти механизмы запущены, выключение триггера уже ни на что не влияет.

Очень грамотная и полезная, на мой взгляд, статья (-ЧМ).

Практикующий психолог

Не претендуя на полноту обзора многочисленных подходов к проблеме психосоматических заболеваний, остановимся лишь на некоторых из них, наиболее близких к нашему взгляду на происхождение соматических нарушений.

Обычно под психосоматическими расстройствами понимаются заболевания, происхождение или течение которых обусловлено значимыми психическими факторами. К ним относят эссенциальную гипертонию, язвенную болезнь желудка, ревматоидный артрит, гипертиреоидизм, бронхиальную астму, колит, нейродермит и др. [79].

Согласно психоаналитическим теориям, к нарушению деятельности внутренних органов и соматическим заболеваниям приводят неотреагированные и неиспользованные для осуществления активных действий эмоции и саккумулированная им энергия, которые «застаиваются» в теле [83], длительное эмоциональное напряжение ......

....... По данным проводимого нами консультирования получается также, что психосоматические проявления уменьшаются или исчезают, если клиент осознает свои истинные потребности и перестает отказываться от них в угоду чужим патологическим желаниям.

Не правда ли, псориаз совершенно не похож на витилиго?

Псориаз:
пятна красные, выпуклые, рыхлые. При обострениях трескаются и кровоточат, с них всё время что-то сыплется, они БОЛЯТ. И сопровождается псориаз чаще всего артритом, который в запущенных случаях уродует суставы вплоть до инвалидности. Да что там! Тяжёлый псориаз сокращает жизнь!

А витилиго?
Просто белые пятнышки, просто не загорают на солнце. Ну, сгорают до волдырей, а так - никаких болезненных ощущений. И сопровождается витилиго обычно не искривляющим пальцы артритом, а всего лишь неким процессом в щитовидке, который без анализов и не заметишь, и лишь изредка он проявляется некрасивым зобом (тоже не болит!).

Так есть ли между ними хоть что-то общее?

Спроста ли на месте бывших бляшек псориаза так часто остаются белые пятна, так похожие на витилиго?
Не с проста. Общее есть. И общего этого гораздо больше, чем различий.

• Одинаково начинаются и развиваются (витилиго просто намного замедленный процесс).
  
• Одни и те же причины "неизлечимости".
  
• Одно и то же место развития "картины болезни" - ЭПИДЕРМИС.
• Одни и те же агенты кожного процесса - клетки местного иммунитета
  
• Одни и те же методы лечения, базовые причины и поводы.
  

ЧТО это за причины? С чем нужно соблюдать осторожность, что попытаться скорректировать?
Почему, если всё такое общее, псориаз и витилиго настолько внешне НЕ похожи?
Почему при псориазе такие бляшки, а при витилиго - просто белое?
О сопутствующем: почему при псориазе артрит, а при витилиго - щитовидка?
В чём ещё разница?

Выводы:

Cовершенно не стоит противопоставлять друг другу различные дерматозы! Тем более, такие в высшей степени близкородственные, как псориаз и витилиго. Если в поисках какой-то информации или в выборе тарапии вы находите что-то интересное, но оно звучит для витилиго, а у Вас псориаз (или наоборот), не отмахивайтесь: в 95% случаев эта информация (или это предложение) про Вас и для Вас. 

1. Кто такой Рейнхольд Фолль?
2. Сущность метода и современность.
3. Все ли фоллисты шарлатаны?
4. Сугубо личная история контакта с "диагностикой по Фоллю".
5. Об индивидуальном использовании метода Фолля в домашних условиях

Для чего эта статья? Ведь каждый может сам поискать в интернете: "диагностика по Фоллю"?
Может.. Но найдёт он там 370.000 статей от тех же самых фоллистов, с обязательными, ловко запрятанными в текст, ссылками на "диагностические центры", "клиники"и "кабинеты", которых развелось на этом деле видимо-ненавидимо.

Попробую изложить объективно, хотя, как в конце увидите, руки так и чешутся истереть всё это мракобесие в мелкий порошок.

Энтони Уитман
Русский перевод д.м.н. Фадеева В.В.
(примечания и комментарии переводчика отмечены *)

Статья для людей с начальными знаниями в медицине. Интересна в основном статистикой сочетания аутоиммунных проблем щитовидки с другими аутоиммунными заболеваниями, в том числе и с витилиго. примечательно, что псориаз в списке отсутствует, зато присутствует ревматоидный артрит.

По теме сайта:

"Витилиго

Взаимосвязь витилиго и АЗЩЖ (аутоиммунные заболевания щитовидной железы) давно известна. По данным недавнего анкетного исследования, проведенного в США и Великобритании, в которое вошли 2624 пациента с витилиго, оказалось, АЗЩЖ были выявлен у 17% пациентов (у 21% женщин и у 6% мужчин), что в 8 раз чаще, чем в контрольной группе [26]. Только у 2/3 пациентов, включенных в это анкетное исследование, удалось конкретизировать диагноз АЗЩЖ: преимущественно (88%) речь шла о гипотиреозе. Меньшие показатели были выявлены в немецком исследовании, в которое вошли 321 пациент с витилиго: АЗЩЖ встречались у 7,8% пациентов, но и этот показатель превысил ожидаемый [27]. В австрийском исследовании ультразвуковые признаки АИТ определялись у 21% пациентов (n = 106) с витилиго [28]. Большинство клиницистов полагает, что у пациентов с витилиго целесообразна скрининговая оценка функции щитовидной железы."

А лично мне наиболее интересно было следующее:

"АЗЩЖ встречаются при обоих вариантах аутоиммунных полигландулярных синдромов (АПС) (полигландулярный - который задевает сразу несколько желез внутренней секреции) (табл. 1). АПС 1 типа (АПС-1) является аутосомно-рецессивным заболеванием, обусловленным мутацией гена AIRE (аутоиммунный регулятор, в результате которой нарушается экспрессия органоспецифических аутоантигенов в тимусе в период формирования Т-клеток. Это приводит к нарушению иммунной ауторегуляции, в том числе и по отношению к аутоантигенам щитовидной железы (ЩЖ) [2]. Недавно описанная мутация гена AIRE (G228W в экзоне 6) по не вполне понятным причинам строго ассоциирована с развитием в рамках АПС-1 аутоиммунных тиреопатий [2]. При спорадически встречающихся АЗЩЖ мутации гена AIRE выявлены не были [3].

АПС 2 типа (АПС-2.) наследуется аутосомно-доминантно, при этом АЗЩЖ являются одним из трёх основных составляющих этого синдрома (табл. 1). Очевидно, что АПС-2 может не быть в полной мере выражен клинически, но наличие соответствующих антител сопровождается повышенным риском развития ещё одного аутоиммунного заболевания в будущем [4]. Причины значительной, но не полной пенетрантности АПС-2 в семьях неизвестны, но у пациентов при этом определяется более выраженная ассоциация с гаплотипами HLA-A1,-B8 и -DR3, чем при спорадически встречающихся аутоиммунных заболеваниях. В недавнем очень важном исследовании было показано, что при АПС-2 регуляторные CD4+ и CD25+ Т-клетки имеют нормальный фенотип, но у них определяется нарушение способности подавлять пролиферацию Т-клеток, чего не было обнаружено при спорадических аутоиммунных заболеваниях [5]. В связи с этим можно сделать вывод о том, что АПС-2 является заболеванием, при котором наследуется нарушение регуляции функции Т-клеток, изучение сути которого может привести к обоснованию гетерогенности аутоиммунных заболеваний.

Кроме того, следует заметить, что многие органоспецифические аутоиммунные заболевания отчасти связаны с генетической предрасположенностью, которая определяется полиморфизмом двух генов, обеспечивающих регуляцию функции Т-клеток: CTLA-4 и PTPN-22 [6, 7]. Возможно, их особенности и определяют гетерогенность аутоиммунных заболеваний. Так, известная ассоциация ревматоидного артрита (РА) с полиморфизмом 1-го экзона CTLA-4 не была обнаружена после того, как из обследованной выборки были исключены пациенты с АЗЩЖ [8]."