Чураев (Карп Юрич)

Научно-практическая конференция "Аутоиммунные и иммунодефицитные заболевания" - Москва, декабрь 2016 г.

Здесь, на странице 63, напечатали и мои антимедицинские мысли на тему роли медицины в прогрессировании дерматозов - на примере псориаза.

Кроме этого есть ещё большой материал от психологов из Калуги на нашу тему - о целесообразности психотерапевтической коррекции личности при лечении дерматозов.

Аутоиммунность / аллергия (гипотеза о причинах АУТИЗМА)

Нечто новенькое об участии "аутоиммунности" (настоящего бича человечества) в сложных психических явлениях неясной природы.

Лично я эту точку зрения поддерживаю на все 100%, потому что у моего младшего сына проявления его дерматозов однозначно были связаны с и с усилением эпилепсии.

То есть, буквально: на попке красное псориазное пятнышко - приступы по 5 раз за ночь. Прошло пятнышко - пропали проявления эпилепсии. Сам аутоиммунный ответ у нас в тот раз был спровоцирован мощной бактериальной инфекцией, но ЧЕМ он спровоцирован, в данном случае не важно. А важно разглядеть связь, которую эпилептологи, например (и ЛУЧШИЕ эпилептологи) видеть отказываются.
Кроме того острого случая могу и про медленные процессы то же самое засвидетельствовать: эпилепсия у нас началась после нападения собаки - страх спровоцировал эту самую аутоиммунность (плюс манту. Но страх - больше. А в целом - наложилось), и в результате на голове проявились белые пятна (прядками побелели волосы), на границе лба и волос - псориазная корочка, и параллельно появилась и эпилепсия. На сегодняшний день страхи исчезают, пятна - тоже, эпилепсии - нет.
Вот такая очевидная (для меня) связь...

А то же самое про аутизм прочитаете в материале. - ЧМ

Эволюция, биохимия и генетика аутоиммунности - наши различия с шимпанзе

Статья глубоко специфическая, сложная. Объясняет то самое общее состояние склонности (предрасположенности) ко всяким аутоиммунным проблемам (витилиго, псориаз, диабет, язвенный колит, ревматоидный артрит и ещё около 70 проблем), которыми в природе ни одно животное не страдает.

Сравнение ведётся по самому нашему близкому родственнику - шимпанзе.

В переводе на человеческий язык объясняется так: Т-лимфоциты изначально и в норме имеют некие тормоза в виде определённого белка своих мембран. И вот по любому поводу этот белок у нас с мембран главных иммунных клеток исчезает. получается, как машина без тормозов, и последствия схожие...

Предположительно началось это такое нехорошее 100-200 тыс. лет назад (а от общего с шимпанзе предка мы ответвились 6-7 миллионов лет назад).

(Что меня лично удивляет во всём этом: до сих пор был известен только один ген, один ничтожнейший кусочек ДНК, кодирующий конкретный белок, который отличает нас от шимпанзе. А этот, получается, будет уже второй? Но почему он не выявляется при секвенировании? И почему "Исходные" наши Т-лимфоциты ведут себя как шимпанзиные? Т.е. белок-то точно такой же! А биохимически наблюдаемая причина "аутоиммунности" -  не более, чем следствие изменения его функционирования по ходу жизни, т.е. - следствие жизни. Чисто человеческой, со всеми её привнесёнными цивилизацией компонентами.
Примечательно, что вся работа проведена на культуре Т-лимфоцитов, происходящей из тела давно умершего от лейкоза мальчика - т.е. на культуре сенсибилизированных (вплоть до иммортализации (!) - щас объясню))))) лимфоцитах, а совсем не на тех, с которыми мы от природы рождаемся и могли бы счастливо прожить всю жизнь.

Сенсибилизированные - это активированные каким-то агентом. У того мальчика - раковыми антигенами. А иммортализованные - это бессмертные. Т.е. организм оценил опасность для жизни того ребёнка как наивысшую, и ликвидировал привычный порог жизни клеток в 50 их делений - теперь они могут делиться и жить таким образом, вечно! А мальчик умер... -ЧМ)