Чураев (Карп Юрич)

Эволюция, биохимия и генетика аутоиммунности - наши различия с шимпанзе

Статья глубоко специфическая, сложная. Объясняет то самое общее состояние склонности (предрасположенности) ко всяким аутоиммунным проблемам (витилиго, псориаз, диабет, язвенный колит, ревматоидный артрит и ещё около 70 проблем), которыми в природе ни одно животное не страдает.

Сравнение ведётся по самому нашему близкому родственнику - шимпанзе.

В переводе на человеческий язык объясняется так: Т-лимфоциты изначально и в норме имеют некие тормоза в виде определённого белка своих мембран. И вот по любому поводу этот белок у нас с мембран главных иммунных клеток исчезает. получается, как машина без тормозов, и последствия схожие...

Предположительно началось это такое нехорошее 100-200 тыс. лет назад (а от общего с шимпанзе предка мы ответвились 6-7 миллионов лет назад).

(Что меня лично удивляет во всём этом: до сих пор был известен только один ген, один ничтожнейший кусочек ДНК, кодирующий конкретный белок, который отличает нас от шимпанзе. А этот, получается, будет уже второй? Но почему он не выявляется при секвенировании? И почему "Исходные" наши Т-лимфоциты ведут себя как шимпанзиные? Т.е. белок-то точно такой же! А биохимически наблюдаемая причина "аутоиммунности" -  не более, чем следствие изменения его функционирования по ходу жизни, т.е. - следствие жизни. Чисто человеческой, со всеми её привнесёнными цивилизацией компонентами.
Примечательно, что вся работа проведена на культуре Т-лимфоцитов, происходящей из тела давно умершего от лейкоза мальчика - т.е. на культуре сенсибилизированных (вплоть до иммортализации (!) - щас объясню))))) лимфоцитах, а совсем не на тех, с которыми мы от природы рождаемся и могли бы счастливо прожить всю жизнь.

Сенсибилизированные - это активированные каким-то агентом. У того мальчика - раковыми антигенами. А иммортализованные - это бессмертные. Т.е. организм оценил опасность для жизни того ребёнка как наивысшую, и ликвидировал привычный порог жизни клеток в 50 их делений - теперь они могут делиться и жить таким образом, вечно! А мальчик умер... -ЧМ)

О генетике витилиго и связи его с Аутоиммунным Тиреоидитом

Связь между витилиго и АиТ, который (следствия АиТ : в 88% - гипотиреоз, в 12 % -гипертиреоз) представлена так: 17-25% витилижников (в основном женщин) и 6 %-15 % их родственников первой степени имеют АиТ; распространенность витилиго среди пациентов с АиТ составляет 7 % (96,97).

В статье дан подробный перечень ассоциированных и условно, а также неподтверждённо ассоциированных с витилиго конкретных генов с данными об их функциях, конкретных ассоциированных с предрасположенностью к витилиго аллелях.
Связь с Аутоиммунным Тиреоидитом ищется исключительно через ассоциированные с обоими состояниями гены - и... не находится!
Вопрос схожести объектов аутоиммунной атаки (тироцитов и меланоцитов), схожести биохимии их основного производства, его субстратов и конечных продуктов - остаётся за кадром.

Главный вывод: генетика обоих состояний складывается как бы из двух компонент: общеаутоиммунной компоненты, и симптомо-специфической компоненты. В случае одновременного присутствия витилиго и АиТ сорее всего усилено влияние первой компоненты (работают гены, определяющие в целом склонность к любой аутоиммунной болячке), если что-то одно, то предрасположенность больше определяется другими генами, специфичными только для каждого конкретного состояния - либо для витилиго, либо для АиТ.
(Второе, конечно, было бы предпочтительнее, хотя масса случаев, когда АиТ начинается много позже витилиго, или ревматоидный артрит - много позже псориаза То есть, просто как в развитие общего аутоиммунного процесса -ЧМ.)

Делается предположение, что есть ещё не найденные гены, ассоциированные с обоими проблемами.
(А вот это навряд ли. По моему, достаточно биохимической схожести мишеней -ЧМ)