Чураев (Карп Юрич)

ЭПИДЕРМИС: строение, функции и нормальная жизнь.

В предыдущей статье "История твоей кожи" описана эволюция жесточайшей связи нашего эпидермиса и нашей же нервной системы - прочите, интересно!

• Связь через базальную мембрану.
• Граница на замке!
• Смысл смерти - кератин.
• Ещё живой - шиповатый слой.
• Что такое меланин?
• Пара слов о витилиго.
• Структурная единица эпидермиса.
• Клетки Лангерганса.
• Центр управления полётом.
• Ожоги и ссадины.
• Общий патогенез.
• Грандиозные заблуждения.

Давайте для начала вспомним, что это именно он - наш тончайший и полумёртвый эпидермис, в котором даже кровотока нет, является тем самым полем, где разворачиваются все процессы наших кожных проблем. При витилиго из него пропадают меланоциты, при псориазе его кератиноциты вдруг начинают безумно и безконтрольно делиться, при атопическом дерматите вдруг резко увеличивается число его клеток Лангерганса и т.д... Даже все три вида рака кожи связаны НЕ с кожей, а только с ним же – с ЭПИДЕРМИСОМ.

Исторические предпосылки для такого особого места эпидермиса в наших страданиях мы рассмотрели в статье «История одной кожи», а сейчас просто познакомимся с тем, КАК он, родной наш, устроен; чем живёт и как В НОРМЕ выполняет свои особые задачи - тогда и так называемые «кожные болезни» станут намного проще и понятнее.

СВЯЗЬ - ЧЕРЕЗ БАЗАЛЬНУЮ МЕМБРАНУ.

Начнём с анатомии (структуры) и, как положено, с конца. С того самого, к которому намного позже формирования самого эпидермиса прилепилась вся прочая кожа - дерма. То есть, посмотрим, как устроена, и насколько надёжная у нас граница между дермой и эпидермисом. А называется она, вспоминаем, - «базальная мембрана». Вот так оно всё огрублённо может выглядеть в объёме (рис. слева, там в самом низу):

Это довольно прочная плёночка из соединительной ткани, образованная переплетениями белковых волокон, типичных для любой соединительной ткани - коллагена и эластана. К слову, любой орган нашего тела, а не только дерма, покрыт точно такой же плёночкой. Но у всех остальных органов она сплошная – ну прям, как полиэтиленовый пакетик, а вот у кожи на границе с эпидермисом – вся в мелких дырочках. Этакое сито (см. рисунок справа).

Дырочки - не просто так! Через них из дермы в эпидермис выходят отростки (сосОчки) специальных, питающих его клеток (благодаря этим «сосОчкам» наружный слой дермы называются «сосОчковым слоем»), а из эпидермиса внутрь, в дерму, выходят точно такие же отростки (такие же «сосОчки») самого первого (глубинного, базального) его слоя клеток. (рис. справа) И те и другие отростки после прохода базальной мембраны расширяются, и таким вот образом за мембрану изнутри заякориваются клетки дермы, а снаружи за неё же заякориваются клетки эпидермиса. Вот так они с разных сторон цепляются за эту мембрану, и физически вся эта конструкция оказывается такой прочной, что даже при глубоких ссадинах и ожогах не разрушается: всегда (коме самых глубоких ранений) у нас на поверхности ранки остаются хотя бы обрывки этой мембраны с намертво уцепившимися за неё с разных сторон сосочковыми клетками дермы и базальными клетками эпидермиса. Их активное деление после мелких ран и ссадин очень быстро восстанавливает привычную нам поверхность кожи – без всяких вообще шрамов и любых других следов разрушения.

Ну, конструктивно, вроде, всё понятно, а как эта граница РАБОТАЕТ? И зачем, кроме физической прочности и связи дермы с эпидермисом, она вообще нужна?

ГРАНИЦА НА ЗАМКЕ.

Работает отлично! Граница - на замке! Опытами с различными красителями, закачиваемыми шприцем под базальную мембрану, показано, что следы этих красителей обнаруживаются где угодно, даже в самых удалённых частях организма, но только не в эпидермисе – даже над самим местом введения их нет!

К чему такие строгости? Ну, очевидно, что вовсе не для того, чтобы из кожи в эпидермис ничего не проникло, а только для того, чтобы, наоборот, – из эпидермиса, который берёт на себя все удары внешнего мира (яды, бактерий, грибков), в котором тьма ядовитых свободных радикалов в результате облучений, ничего не проникло в дерму. Потому что в дерме уже течёт кровь (а в эпидермисе, напомню, кровь НЕ течёт), и с этой кровью всякую заразу сразу получил бы и весь организм. То есть, практически уся гадость, цепляемая нами из среды обитания, остаётся здесь, в этих нескольких слоях клеток, из которых реально живых-то - всего один.

Ну что, жалко эпидермис-то? Прям, смертник какой-то, да? Такой махонький, 0,03-1,2 мм, а ценой самой жизни своей защищает целый организм под центнер весом!

Казалось бы, аллегория. А на самом деле всё именно так и есть. Но об этом чуть ниже. А пока закончим с базальной мембраной и нашими отростками. Нет, не только физический в них смысл!

Основное предназначение отросточков-сосОчков – питание эпидермиса. Снабжение его энергией, кислородом, отведение из него отходов. Для этого сосОчки клеток эпидермиса входят в плотный контакт с клетками дермы, а сосОчки из дермы – с базальными клетками эпидермиса и располагающимися между ними меланоцитами. Вот только так, очень осмысленно и избирательно – исключительно через сложные и жёстко контролируемые прямые межклеточные контакты (мембрана к мембране) базальные клетки нашего эпидермиса (то есть, самые нижние его клетки) и живут. Причём, живут вечно! Только так они и питаются.

А остальные как же живут? Как питаются все прочие «десять слоёв эпидермиса»?? 

СМЫСЛ ЖИЗНИ - КЕРАТИН.

А никак...

Им питаться, чтобы жить, не надо. Смысл их жизни – в смерти. В той самой смерти во имя жизни всего остального нашего тела. Эти, вышедшие из базального слоя клетки эпидермиса - на самом деле и есть его основа. Называются они - «кератиноциты». Едва отродившись от намертво закреплённых базальных клеток, они, выталкиваемые следующими поколениями, начинают свой путь к поверхности, свой путь смены функций, трансформации, а фактически - умирания, который занимает примерно 20-40 дней. Заканчивается всё, как не трудно догадаться, на самой поверхности - в виде уже никак не похожих ни на какие «клетки» роговых чешуек, с таким удовольствием соскребаемых нами в бане.

Это медленное ороговение по мере движения клеток к поверхности называется «кератинизацией» (потому что основное вещество, склеивающее остатки клеток в пластичную, но очень физико-химически устойчивую поверхность нашей кожи, называется «кератин»). И этот процесс вовсе не такой простой, как кажется. Например, его ускорение на фоне замедления прочих процессов эпидермиса вызывает ихтиоз (в запущенном случае ещё хуже и болезненнее, чем псориаз), а замедление на фоне ускоренного деления клеток – псориаз.

ПОЧТИ ЖИВОЙ - ШИПОВАТЫЙ СЛОЙ

Кератинизация (то есть, формирование нашей физико-химической поверхностной защиты) - основной процесс по ходу движения кератиноцитов к поверхности, но не единственный! В самом начале этого движения функция кератиноцитов другая - именно они обеспечивают чисто механическую прочность поверхности кожи. Как? В самых первых после отрождения своих слоях кератиноциты образуют между собой совершенно уникальные по прочности множественные связи - посредством особых структур, нигде больше такой силы и в таком количестве не встречающихся (десмосом). Из-за этих-то связей, похожих на шипы и отлично видимых даже в световой микроскоп (рисунок слева), этот слой эпидермиса называется "шиповатым".

Когда у нас после ожогов раздувается пузырь, это шиповатый слой отделяется от базального! Вот он такой прочный! А это всего 3-9 слоёв полуживых клеток! В жидкости пузыря при этом вовсю работают иммунные клетки, поджирая убитых огнём и защищая базальные клетки. А сами базальные клетки при этом в ускоренном порядке отрождают новый шиповатый слой, который должен быть готов уже к моменту лопания пузыря - буквально через несколько дней. Вот так примерно и восстанавливается наша поверхность кожи при различных травмах. При ссадинах - всё то же самое, только защитную роль вместо пузыря играют струпчики (вавки).

Итак, шиповатый слой эпидермиса обеспечивает механическую прочность поверхности кожи. Клетки в нём ещё вполне себе живые, иногда даже ещё и делятся (при псориазе, например)! Примерно в этом же слое (на этом же участке движения к поверхности) в кератиноциты от меланоцитов начинает поступать первый пигмент (меланин) и тут он доформировывается - окончательно оформляется в меланосомы. В полной мере пигмент-меланин начинает выполнять свои функции противолучевой защиты именно здесь - в шиповатом слое, а в следующих слоях, по мере деградации кератиноцитов - уже перестаёт.

Понимаете, витилижники? Едва-едва наш пигмент становится виден (кожа приобретает цвет) - буквально несколько дней, и его уже нет. Ни пигмента, ни цвета! А снаружи поглядеть - ничего не меняется, всё стабильно, идеально ровно. И всё только потому, что разные процессы очень строго согласованы по скорости: и движение кератиноцитов к поверхности, и продукция пигмента меланоцитами, и передача его самим кератиноцитам, и распределение его в них, и итоговая деградация - но об этом чуть ниже.

Ну, хорошо... Пока что незаметненько для самих себя мы выяснили, что граница нашего тела – есть граница чисто динамическая, в которой одновременно идут разные процессы, главный из которых – строго согласованное во времени медленное превращение в начале абсолютно живых кератиноцитов (основных клеток эпидермиса, отрождённых его единственным «вечно-живым» слоем) в абсолютно мёртвые в конце роговые чешуйки (рис. справа). И рассогласование именно в этом процессе вызывает, например,столь распространённый на планете псориаз.

ПИГМЕНТАЦИЯ

Витилижники, небось, уже заждались: «А когда же про меланоциты поподробнее?» И рассогласование какого процесса приводит к витилиго?

Ну, понятно, какого – процесса «меланизации» - организации нашей противолучевой «пигментной» защиты, сопровождаемой появлением столь приятного глазу того или иного оттенка поверхности. Если вам кажется, что этот процесс простой, и для окраски нашей кожи достаточно лишь превратить что-то во что-то (аминокислоту тирозин в пигмент-меланин), вы ОЧЕНЬ ошибаетесь.

Для начала – про сам меланоцит (пигментную клетку). Если все рассмотренные выше клеточки эпидермиса были «обычными» - то есть, простой бочонкообразной или шарообразной формы, то меланоцит уже даже по форме совсем другой. Его можно уподобить осьминогу, тельце которого сидит в углублениях базальной мембраны, а «щупальца» (отростки) тянутся к каждому ещё живому кератиноциту – как к "вечно живым", так и к "постоянно-умирающим" основным клеткам эпидермиса. Именно в них и заканчивается процесс меланизации – то есть, приобретения нами плюс к физико-химической ещё и противолучевой защиты.

А начинается он – да, в меланоцитах. Несложными реакциями с участием меди. Но то, что получается в результате этих реакций, вовсе ещё не есть тот пигмент, который нас защищает и окрашивает. Потому что видимый и защищающий нас пигмент – это, во-первых, полимер (огромные молекулы (!) по типу полиэтилена), во-вторых, он многосложно связан с кучей разных белков (и без них вообще не встречается), в-третьих, он собран в особые пачки, специальным образом оформленные, ограниченные от прочего содержимого клетки собственной мембраной. Эти пачки называются меланосомами. Меланосомы начинают формироваться в основании отростков - щупальцев нашего осьминога, а заканчивают – уже в кератиноцитах.

(Тут нужно уточнить: и клетки "вечно-живого" базального слоя тоже, естественно, получают пигмент, и имеют его на постоянной, так сказать, основе (так как сидят на своих местах постоянно). Более того, у голубоглазых блондинов (1 фототитп кожи) практически вся пигментная защита только в этом базальном слое и заключается. Ну так на то они и блондины, потому и витилиго для них не актуально (не заметно на них), да и защиты от Солнца они по сути не имеют: ожоги получают, а загар - фигушки.)

Но этого мало! Никакого пигмента на коже (никакой её окраски) никто не увидит, пока уже в кератиноцитах эти меланосомы не расположатся строго определённым образом – не скучкуются над ядром. Интересно, что только от числа этих меланосом и плотности их кучкования и зависит наш цвет, только этим показателем и отличаются от нас негры! А число самих меланоцитов (пигментных клеток) что у папуасов, что у финнов, что вообще у альбиносов – ОДИНАКОВО! И более того, сами эти меланоциты в эпидермисе – САМЫЕ светлые (практически прозрачные!) из клеток.

Что ещё интересненького можно сказать про меланоциты? Ну, они тоже заякориваются, только не столько за базальную мембрану, сколько за те клетки, которым передают пигмент – этими своими отростками-щупальцами. Но у них есть одно свойство: чуть что не по ним, эти отростки у них сразу укорачиваются, втягиваются – примерно как у амёбы, если бросить в каплю воды, где она счастливо ползала, крупицу соли. И что же происходит, когда меланоцит втянет свои отростки?

Первое: транспорт меланина (пигмента) в кератиноциты тут же прекращается. Очень скоро (уже через неделю) мы увидим, что эта часть кожи у нас посветлела. Потому что тот пигмент, который в кератиноцитах был накоплен ещё до этого, уйдёт с их исчезновением, а новый ему на замену не придёт.

Второе: меланоцит, лишённый своих якорей, станет подвержен любому физическому воздействию. Если в это момент случится какой-то удар, ссадина – он вывалится из своей лунки, и уже через день-два и следов его в эпидермисе не останется – такие замеры проводились.

ВИТИЛИГО

О чём это может рассказать витилижникам?

1. Что вовсе не всякое «обесцвечивание» связано именно с гибелью меланоцитов. Когда процесс витилиго не глубокий, когда репигментация (возвращение пигмента) идёт «по всему полю» (то есть, всё пятно равномерно темнеет), это значит, что меланоциты все как были, так и остались на своих местах, и просто вновь вытянули свои щупальца, дотянулись ими до кератиноцитов и снова начали снабжать их меланосомами. Это безусловно хороший признак, свидетельствующий о том, что случай не такой уж и запущенный, о том, что нервная причина витилиго не такая уж и глубокая, и всё ещё вполне может наладиться БЕЗВОЗВРАТНО.

2. Это объясняет нам, почему витилиго так часто появляется именно на наиболее травмируемых местах, подвергающихся трению, давлению, любому механическому воздействию (локти, кисти, подъёмы стоп, резинки от трусов, косточки лифчиков и т.д.) - едва только что-то временно напугает меланоцит, едва он хотя бы на пару часов втянет свои отростки, под внешним давлением он легко вываливается из своей лунки, а обратно меланоциты сами собой уже никогда не возвращаются - такие наблюдения тоже проводились.

Но что же заставляет меланоцитов втягивать свои отростки? Солью, вроде, на них никто не сыплет?

Ну почему.. В случаях так называемого «профессионального витилиго», когда до 30% сотрудников производств, типа лакокрасочных, резиноизделий и т.д., приобретают типичные пятна витилиго, связано как раз с непосредственным воздействием на меланоциты фенола и его производных. А как только человек меняет работу, как только это воздействие прекращается, то и меланоциты быстренько восстанавливают свою форму, а кожа, соответственно, – цвет. (На самом деле вред фенолов для меланоцитов не такой уж и простой, но не будем перегружать наш текст большой наукой)

Тем не менее, подавляющее большинство случаев витилиго ни с какими фенольными производствами не связаны, а негативное давление на меланоциты имеет чисто внутреннюю природу – это атака местных иммунных клеток. Организуют эту атаку последние из клеточных участников процесса - клетки Лангерганса, а почти всегда при витилиго – непосредственно сами же в ней и участвуют: клетки Лангерганса опускаются прямо к меланоцитам и просто мордуют их в непосредственном контакте. Управляют же всем этим безобразием (увы и ах! ) наши вегетативные нервы.

И вот мы плавно подошли к главному из активных участников как нормальной, так и патологической физиологии эпидермиса – к клеткам Лангерганса.

О! Это ОЧЕНЬ интересные клетки! Интересные прежде всего тем, что именно они (их число, активность, или НЕактивность), по всей видимости, играют ключевую роль в ЛЮБЫХ проблемах «кожи» - от витилиго до рака. Поэтому остановимся на них подробнее.

СТРУКТУРНАЯ ЕДИНИЦА.

Клетки Лангерганса присутствуют в эпидермисе обычно примерно в том же числе, что и меланоциты. И вся структурная единица эпидермиса в итоге выглядит, начиная снизу, от базальной мембраны, так (рис. справа):

в серединке, в ямке (как картошка в лунке)) сидит меланоцит.

Вокруг него, налезая на него частично сверху (по краям), сидят базальные клетки (другое название - кератиноциты базального слоя) – это те самые вечно-живые клетки, сверхпрочно связанные с базальной мембраной отростками. Через эти отростки, а также и через аналогичные, тянущиеся к ним с другой стороны (из наружного слоя Дермы), базальные клетки получают питательные вещества и кислород, за счёт чего они постоянно делятся, отрождая клетки основной толщи эпидермиса – главные его, постоянно умирающие клетки – кератиноциты.

Первые их несколько слоёв ещё вполне живые, и клетки в них очень мощно связываются друг с другом, создавая основу механической прочности поверхности нашей кожи. Именно к этим, ещё почти живым клеткам и тянутся отростки меланоцитов, передавая пигмент. Потом эти клетки умирают дальше, связи их друг с другом теряются, пигмент тоже частично вываливается из них, частично просто деструктурируется и становится по этой причине не видимым (катышки в бане, если вспомните, совсем белые!), но к этому времени им на замену уже были отрождены новые клетки, теперь уже они создают механическую прочность, в них собирается новый меланин для лучевой защиты, а наши уже практически мёртвые клетки склеиваются в роговые чешуйки, защищающие нас в основном от химии. Ещё не много времени, и эти роговые чешуйки отвалятся (слущатся) совсем, но к этому моменту уже готов новый роговой слой, и химическая наша защита ни на миг не ослабевает, как и физическая, как и защита от излучений, как и механическая прочность.

Где-то чуть выше меланоцитов, в толще ещё живых кератиноцитов, подвис наш главный спрут - клетка Лангерганса. С точно такими же, как у меланоцита, щупальцами, дотягивающимися буквально до каждой живой клетки эпидермиса, а то и дальше: вглубь - до кровеносных капилляров в дерме, прободая базальную мембрану; наружу - до самого рогового (полностью мёртвого!) слоя.

Но вернёмся к движению умирающих кератиноцитов к поверхности кожи.

О КЛЕТКАХ ЛАНГЕРГАНСА.

Представляете, насколько динамична наша граница с внешним миром? Насколько она зависит от чёткости согласования множества биохимических процессов, происходящих по ходу умирания постоянно и с заданной скоростью отрождаемых базальным слоем клеток? Ведь сколько функций они меняют за примерно 28 дней своей жизни! И каждая из этих функций должна в общей картине присутствовать постоянно и в строгой пропорции со всеми остальными! Так кто же тут дирижёр? Кто управляет, кто задаёт интенсивность тому или иному процессу, чтобы ничто и никто не выпало из общего ритма?

Вопрос можно считать с точки зрения строгой науки открытым. Можно даже просто сказать – "Да оно САМО ПО СЕБЕ так всё складно происходит!" Везде же так – какой орган ни возьми, везде можно долго удивляться удивительной слаженности и взаимозависимости миллионов реакций. Однако, в эпидермисе есть всё же конкретный кандидат на искомую роль – и это как раз наши клетки Лангерганса и есть. Само даже их число (в норме равное числу структурных единиц, числу меланоцитов), само их расположение (в геометрическом центре всей конструкции – в толще ещё живых кератиноцитов, прямо над меланоцитом), сама их удивительная форма со множеством отростков, совсем не характерная для иммунных клеток, которыми клетки Лангерганса на самом-то деле являются.

За эту форму клетки Лангерганса ещё называют «эпидермальными дендритными клетками». «Дендритные» - означает, «древовидные», с отростками. Собственно, по числу и длине своих щупальцев-отростков клетки Лангерганса ничуть не уступают меланоцитам, а меланоциты – нервным клеткам. Но меланоциты с нейронами ещё и исторически связаны (из одной области в зародыше происходят - из "нервного гребня"), а клетки Лангерганса всё же имеют чисто иммунное происхождение, их предшественники образуются в костном мозге (как, собственно, и все клетки крови, и большинство клеток иммунитета).

Но ЗАЧЕМ они такие? ЧТО они осуществляют своими отростками, доставая ими и до меланоцита, до всех и каждой клетки базального слоя, до всех ещё живых и даже уже и до мёртвых кератиноцитов? ЧТО, кроме как не управления ими?

ЦЕНТР УПРАВЛЕНИЯ.

Более того, отдельные отростки клеток Лангерганса иногда проникают сквозь базальную мембрану в дерму, находят в ней кровеносные капилляры и что-то в них то ли передают, то ли из них какую-то информацию черпают. В общем – это такой местный жандарм, который работает по приказам из центра. И главный источник этих приказов - безусловно не кровеносные сосуды дермы (описанная выше ситуация довольно редка!), а в невероятном числе пронизывающие эпидермис ОТРОСТКИ ВЕГЕТАТИВНЫХ НЕРВОВ.

Это последние участники нашего действия. Но последние они - лишь по времени их открытия (они тончайшие, были обнаружены только с появлением электронной микроскопии) да по очерёдности появления в нашей повести. А по ЗНАЧЕНИЮ в жизни эпидермиса, по ВАЖНОСТИ в управлении всеми его процессами (надеюсь, теперь понятна вся сложность и необычность этих процессов?) нервы, вне всякого сомнения, НА ПЕРВОМ месте. И ранее мы уже рассмотрели исторические предпосылки для этого.

К сожалению, про главных этих участников (про нервные окончания в эпидермисе) современная наука нам практически ничего не рассказывает. Есть – и всё. Большинство учёных вообще не в курсе об их существовании. Остальные думают, что все эти нервы – чувствительные.

Лично я сам немало времени провел за электронным микроскопом в изучении как раз чувствительных образований, и уверенно скажу – это не так. И в дерме (да малость и в самом эпидермисе) вполне хватает настоящих чувствительных образований, и у них у всех вполне узнаваемая "чувствительная" морфология. А вот эти конкретные нервики, постоянно обрываемые, постоянно меняющие свою форму, постоянно травмируемые – ну никак в них чувствительной функции не угадывается)) Хотя, всё возможно. И свободные окончания тоже не редко бывают именно чувствительными. Но не в таком же числе!!! И ЗАЧЕМ этим окончаниям лезть ВНУТРЬ клеток? ЧТО им там «чувствовать»?А они лезут! До самого клеточного ядра каждой клетки (её сердца) да ещё и с разных сторон доходят!

Поэтому моё (личное! Наука молчит) мнение: большинство из этих нервиков УПРАВЛЯЮЩИЕ. То есть, с их кончиков в зависимости от состояния наших вегетативных нервов и текущих потребностей организма постоянно сочатся всевозможные вещества - нейромедиаторы (иначе - нейротрансмиттеры: адреналин, холины всякие, ДОФА - их десятки!), баланс которых как раз и является тем или иным приказом. КОМУ? ВСЕМ клеткам эпидермиса? Навряд ли. Слишком уж наши нервики слабенькие. Да и зачем ВСЕМ, когда у них тут есть прекрасный «гидроусилитель руля» - их клетки Лангерганса?

А есть ли у клеток Лангерганса какие-нибудь особые морфологические признаки такой их управляющей функции? Есть. Основу всего согласования составляет управление СКОРОСТЬЮ, прежде всего – скоростью деления и созревания кератиноцитов. И клетки Лангерганса управляют этой скоростью в частности с помощью совершенно уникальных образований, нигде больше не встречающихся – гранул Бирбека, похожих на теннисные ракетки. Нет гранул – идёт бесконтрольное деление, клетки выталкиваются на поверхность сырыми (живыми) – у человека псориаз.

Другое доказательство уникальной связи клеток Лангерганса именно с эпидермисом совсем уж очевидно: нигде больше эти клетки просто не встречаются.

ОЖОГИ И ССАДИНЫ.

Общий алгоритм управления эпидермисом можно понять через его поведение после наиболее частых - поверхностных - ожогов (то есть, когда мы рефлекторно отдёргиваем руку/ногу от горячего самовара) или таких же обычных поверхностных ран - ссадин. Что тут происходит?

Эпидермис умирает практически на всю свою глубину - то есть, включая и клеток Лангерганса. Их временно нет. И что мы видим? Мы видим деление клеток базального слоя, УСКОРЕННОЕ В 5-6 РАЗ! Ну прямо, как при псориазе! "Интересно, что в псориатических бляшках наблюдается снижение плотности и изменение картины распределения клеток Лангерганса..." - из ОЧЕНЬ научной сводки про псориаз))) Но псориаз не образуется. Потому что усё под контролем: процесс прикрыт ожоговым волдырём или струпом, защищающим от бактерий и излишнего воспаления; сразу после травмы сквозь базальную мембрану сюда приползла тьма иммунных клеток, часть из которых занимаются подчисткой (подъедают умерших и всё, что тут ещё можно подъесть), а другие... превращаются в клетки Лангерганса! И процессы возвращаются к своим нормальным скоростям, тонко согласуемым проросшими в это же время в свежеобразованную толщу кератиноцитов нервными окончаниями. Вот так. Всё гениальное просто))). Небольшое искажение этой простоты - и у нас псориаз!

В общем, как и в подавляющем большинстве других регуляций организма, в эпидермисе мы видим её основу - в торможении. Что совсем и не удивительно))). Каждая из триллиона наших клеток - живой организм! Она вполне может жить, питаться и размножаться отдельно! И делает это в пробирках ВСЕГДА гораздо быстрее и эффективнее (но не долго..). Этот парадокс легко понять, если жизнь клетки в условиях огромного организма сравнить с жизнью отдельного человека в большом городе: тут дорогу не переходи, вставай во время, то ешь, это не ешь, улыбайся и так далее. Полно ограничений! И травмы посредством временного исчезновения управления эпидермисом, все эти ограничения снимают. Но ровно на столько, на сколько это необходимо для скорейшего восстановления привычной структуры. А как только структура хоть малость восстановлена, в ней сразу же восстанавливаются и её регуляторы - нервные окончания и их "гидроусилитель" - клетки Лангерганса.

КАК в деталях работает управление эпидермисом (на уровне биохимии, иммунологии) – не скажу. Не знает этого пока ещё никто, не изучает (чисто иммунные умозрительные цепочки учёные строят, и все - начиная с клеток Лангерганса, но - с другими целями, с другим пониманием картины), да и НЕ ВАЖНО это. Важно, что любые манипуляции с этой биохимией, любые вмешательства в иммунитет никогда не устранят исходной причины любого истинного дерматоза – не восстановят баланс нервного управления эпидермисом. Баланс этот зависит от общего состояния нашей вегетативной нервной системы, а это можно поправить ТОЛЬКО жизнью - возвращением своих нормальных реакций на нормальные раздражители (нормальных эмоций, другими словами), возвращением себя-любимого на тот свой уникальный и единственный путь, который каждому предназначен от рождения, даётся вместе с жизнью.

Всё это - предмет других статей, но примеры такого возвращения есть, и, конечно же, любой дерматоз исчезает в таких случаях без следа (и без "лечений"!) очень быстро. Псориаз – за недели. Витилиго – за месяцы, Нейродермит – за дни. Время определяется исключительно физиологическими особенностями конкретных «болезней», о которых поговорим в отдельных статьях.

А чудесный механизм выздоровления во всех случаях будет один: нормализуется эмоциональная жизнь - восстанавливается баланс активности вегетативных нервов в эпидермисе - восстанавливаются НОРМАЛЬНЫЕ иммунные взаимоотношения в нём, которые от природы никакого витилиго/псориаза/экземы НЕ ПРЕДПОЛАГАЮТ. И НЕТ их у животных в дикой природе! И одного этого уже достаточно, чтобы искать причины своих кожных проблем исключительно в том, что нас от животных ОТЛИЧАЕТ - в нашей личности, в нашей социальности, в наших уникальных чисто человеческих раздражителях, на которые мы никак не научимся адекватно реагировать.
Но ничего. Бог даст, ещё научимся)))

ПАТОГЕНЕЗ.

РЕЗЮМЕ.

Все мы утром смотримся в зеркало, и видим там изо дня в день одно и то же: ту же самую кожу, точно так же, как и вчера окрашенную, той же толщины, той же мягкости, того же блеска, с той же поверхностью. И не догадываемся, что всё это - оптический обман. И поверхность кожи у нас сегодня уже совсем не та, что была вчера, а уже совсем другая - НОВАЯ. А для того, чтобы внешне и внутренне она была такой же, как вчера, и казалась нам ТОЙ ЖЕ САМОЙ, работают тысячи многосложных механизмов. Их балансы оттачивались миллионы лет, и настолько хороши, что нам даже и не заметны. Само наличие их для всех (в том числе и для учёных!)) НЕ ОЧЕВИДНО - наша поверхность тела воспринимается всеми СТАТИЧНОЙ. А на самом деле она предельно динамична.

Из этого следует общий для всех дерматозов ПАТОГЕНЕЗ:

Именно нарушения в динамике множества процессов эпидермиса и приводят ко ВСЕМ "непонятным и не изученным проблемам кожи" - это и есть общая и единственная причина всего - ошибочное нервное управление ДИНАМИКОЙ процессов эпидермиса. ВСЁ остальное - сугубо вторично.

Но различно, и в силу исключительно внешнего различия называется то псориазом, то экземой, то витилиго, то ещё как-нибудь.

-----

ЗАБЛУЖДЕНИЯ.

Главное, что нужно вынести из этой статьи, это понимание принципиальной нестабильности поверхности нашей кожи, её постоянной обновляемости. Потому что кажущаяся статичность поверхности кожи - есть грандиозное заблуждение, и оно приводит к очень многим проблемам:

1. Получив на поверхности кожи какое-нибудь пятно, каждый, почему-то уверен, что это навсегда. Он в панике, ему это обязательно нужно ЧЕМ-ТО ПОМАЗАТЬ, он готов это «лечить» всеми доступными способами, до умопомрачения, не понимая, что это просто ВРЕМЕННОЕ рассогласование обновления эпидермиса. И как только согласование процессов восстановится, вся поверхность САМА и очень быстро точно так же, как и нарушилась, восстановится.
Это главная психологическая проблема «пациентов».

2. Примерно в такую же психологическую ловушку попадают жертвы слишком усердного дерматологического "лечения топическими стероидами" (гормональными мазями).

Проблемы у них бывают двух видов: в сторону истончения, деградации и даже атрофии кожи вплоть до генерализованной склеродермии. Это "полная капитуляция" и трогать не будем. А вот другое направление - когда организм ещё активно сопротивляется - как раз наш случай. Вот пример такого активного сопротивления кожи - ужасный, но, к сожалению, довольно обычный:

"Привет, Миша, тебе, наверное, интересно, как происходит избавление от нерегенерировавшей вовремя мертветчины. Ты ведь с этим незнаком, а "врачи" об этом не распространяются, пациенты тоже. Введу тебя в курс дела.

Значит так, самое большое хорро было у меня, когда панцирь на голове однажды встал дыбом. Атас, это было началом расставания. Короче, однажды утром, панцирь на голове расслоился и встали дыбом такие стекляшки, что я испугалась порезаться. И вот на эти куски стекла я поливала шампунь, так как по-другому помыть было невозможно. Лила и ждала, когда начнет щипать и печь, тогда смывала. Причем, мертвая кожа с шампунем текла по мне. Однажды она попала в рот, вкус был отвратительный, горько-соленый, терпкий. Меня чуть не вырвало, стекляшки мыла мочалкой с шампунем, чтобы глубже пропиталось. И после мытья она начинала опадать слоями. Вначале была она серебряного цвета, но более глубокие слои желтые, вернее, не желтые, а золотые. Да, они блестят на мне, как позолота, они выглядят еще мерзче, чем серебряные и воняют еще противнее.

Но и осыпаются они быстрее, только помылся - слоя нет. Я теперь, как елка, блин, наряженная, вся в золотинках. Глаза - атас, золото, причем это золото после помывки предпочитает вставать дыбом, тогда оно готово на осып. Так что у меня сейчас золотая пора. Происходит конкретно это так - моешь мылом, промакиваешь до сухоты, и все это сжимается и болит. Потом через некоторое время это начинает золотиться и вставать дыбом, но очень твердое. Начинает почесываться, но надо ждать до тех пор, пока не начнет расправляться и осыпаться. И так постоянно, строго регулярно, два раза в день - утром и вечером. Я имею в виду глаза, остальное мою один раз. Кожа так же течет, сошедшие ресницы появляются снова, но и они осыпаются (ресницы, кстати, - точно такое же производное эпидермиса, как и "роговые чешуйки". -ЧМ).

Кремом я мажу теперь только кисти, потому, что ими надо работать, и чуть не успеешь намазать, как все в крови, так как мертветчина очень остоая и режет до глубоких кровяные трещит. Правда, руки пока еще в серебре, гормональный козел мне их под бинты с адвантаном паковал, там больше всего, наверное, мертвой кожи. Возможно, больше даже, чем на глазах."

Что тут не так, в чём ловушка, и чем она вредна?

Люди уверены, что "гормон нарастил им кучу мёртвой кожи", из-за этого регенерация (ошибочно понимается ими, как восстановление нормы) не происходит, и надо смывать и смывать эту "мертвечину", пока не домоешься до "настоящей кожи", которая только тогда, наконец-то, сможет нормально работать.

А что мы имеем НА САМОМ ДЕЛЕ?

Эти постоянно смываемые слои "мертвечины" - точно такой же постоянно обновляемый продукт эпидермиса! Всё там, в этом эпидермисе работает: и клетки делятся (после гормонов ещё даже и быстрее, чем в норме!), и кератин они производят, и склеивается этот кератин... Только не в нормальные "роговые чешуйки", а чёрт знает во что! Почему? Потому что скорее всего и кератин после гормонального вмешательства производится НЕ правильный, и по времени всё уж однозначно, что рассогласовано. Очень даже может быть, что и вовсе нет тут после гормонов главных управителей - клеток Лангерганса...

ЧТО в такой ситуации было бы правильно делать? Ждать? Конечно. Только ждать ЧЕГО?

Когда эпидермис начнёт опять нормально работать и восстановится управление его процессами.

А с чего оно вдруг восстановится? Разве эпидермис "знает", что делает что-то не так? НЕТ! Он что-то произвёл - это тут же смыли. Он снова произвёл - снова смыли. Обратные связи, чтобы эпидермис "понял свои ошибки" и изменил свою работу НЕ ОБРАЗУЮТСЯ. Ему некогда: эпидермис постоянно восстанавливает то, что смыли. Восстанавливает ту же самую не правильную структуру, в которой ни нервов нет нормальных, ни клеток Лангерганса.

Поэтому правильно было бы ПЕРЕТЕРПЕТЬ, просто подождать, ничего не смывая, месяц-полтора, когда в новообразованном (пока ещё безобразном) появятся нормальные регуляторы, и тогда через пару недель уже всё лишнее САМО ОТВАЛИТСЯ, как струп или ожоговый пузырь. А там, под ним... (Нет. Не возможно в такое поверить!))) Там уже почти нормальная поверхность кожи! И не через годы, а через месяц-полтора.

Но работает "оптический обман", "общественное мнение", навязанные дерматологами ошибочные установки - и народ продолжает ГОДАМИ смывать и смывать свою "побочку", кажущуюся им статичной "мертвечину"...

Я уж не говорю о простейшей психосоматике: нам-то с вами тут давно уже известно, насколько правильное понимание процессов влияет на правильность результата. То есть, если в голове ошибочная картина, то она и на коже будет ошибочной. Не так, так эдак. Механизмов много, результат - один...

3. У учёных же и многих из врачей статичное представление о поверхности кожи тоже приводит ко многим тупикам. Учёные, например, считают, что единственная роль клеток Лангерганса - забирать из рогового слоя и "презентировать" прочему иммунитету всякие антигены. Они тратят всё своё время и наши (налогплательщиков ) деньги на поиски того, что В ДАННЫЙ МОМЕНТ в коже не так, предполагая, что именно это и есть причина симптома, причём (что самая тупость!), причина постоянно действующая. Направлений таких исследований тьма, и результатов – вагон. И все они так или иначе используются в терапии псориаза, витилиго и прочего. Но исцеления при этом не происходит НИКОГДА. Почему?

Потому что причина проблем не в текущем наличии того или иного нарушения (пропорции иммунных клеток, избытка свободных радикалов, недостатка тех или иных ферментов, микроэлементов) – всё это лишь следствие. А причина – исключительно в нарушении нервного управления согласованием динамичных процессов эпидермиса. И, что меня всегда безмерно удивляло, в этом направлении никто не ищет! Никого это не интересует! И у меня объяснение, почему так всё бестолково происходит, только одно: никто просто не интересуется нормальной физиологией эпидермиса, не знает её, находится в плену «оптического обмана», с рождения уверенный в статичности нашей поверхности.

Ну, теперь хотя бы мы с вами знаем, НАСКОЛЬКО она динамична. УЖЕ должно полегче всё восприниматься – всякие пятна, себорейки, проплешинки. А там, глядишь, и наука подтянется. Но мы тут ждать науку не будем, а будем знакомиться с этиологией (природой) кожных проблем (например, псориаза) и строить стратегию отношения с ними так, как будто бы наука уже всё это нам подтвердила и приняла за постулат: все «непонятные болезни кожи» - есть не более чем обратимые нарушения в управлении (прежде всего – нервном!) многосложными, разнозадачными и разнонаправленными процессами эпидермиса, в рассогласовании их динамики.

Чураев М. 03-2013г.

-----------------------------------------