Дерматологические нестыковки на тему экземы

Филаггрин. Дерматологи об АтД - глупость или ложь?

Зачем нам постоянно твердят про неизлечимость и наследственную предопределённость наших страданий?

Сейчас узнаем, на чём же это богомерзкое утверждение базируется, каковы современные дерматологические аргументы к тому, чтобы Вам уныло и неизлечимо болеть, а им - неограниченно по времени Вас деятельно "лечить". Ну и опровергнем, разумеется, потому что "неизлечимо болеть" нейродермитом - это, извините, себя не уважать, либо идиотизм.

-----------------------

Хорошее место, чтобы понять современные взгляды дерматологов на атопический дерматит, это группа в ВК "Атопический дерматит по доказательному". Там все максимально схематизировано, иллюстрировано, много ссылок, просветительские посты пишут молодые специалисты-дерматологи. То есть, вот барышни закончили Сеченовку или чего и еще похуже, собрали там какие-то представления из курсов и Pab-Med и сразу уже просвещают сирый наш страдающий народ.

Итак, базовые постулаты современных дерматологов по теме атопического дерматита, активно навязываемые ими своим пациентам, яростно и подло защищаемые:
 

• 1. Все атопические симптомы связаны с нарушением барьерной функции кожи. То есть, граница, которой кожа наша должна работать, какая-то у экземщиков дырявая. Из-за этого кожа с одной стороны теряет лишнюю влагу (с этим же не поспоришь - кожа атопиков пересушена и требует постоянного увлажнения), а с другой - пропускает внутрь много лишнего, чуждых всяких антигенов (химии, грязи и микробов), из-за чего периодически, а то и постоянно возникает воспаление - зуд, краснота, трещинки, пузырьки лопаются.
  Складная картинка?))) Складная. Но уже лживая процентов на 70%. Объясню в конце.


• 2. Причиной слабости барьерной функции кожи дерматологи называют недостаточность белка филаггрина в эпидермисе - и мало там его, и какой-то не такой он, как надо - мутации в генах тому причиной. ГЕНЕТИКА, панимаишь! Наследственность, то бишь. Пожизненно не изменяемый фактор.


• 3. Но это ещё не все! Второй фактор - неправильный баланс Т-хелперов (разновидность иммунных клеток), из-за чего воспалительные реакции развиваются у нас чаще, чем обычно (см. 1 пункт: плохой барьер пропускает много микробов, на которые и в норме надо обязательно реагировать) и идут они интенсивнее, чем положено. Короче, плохой какой-то у атопиков, неправильный иммунитет. И тоже, ясен пень, он неисправимо врожденный, и вот эта беда еще более ухудшает картину.

ВСЕ!!!

Итак:

ПЛОХОЙ БАРЬЕР ИЗ-ЗА ВРОЖДЕННЫХ МУТАЦИЙ БЕЛКА ФИЛАГГРИНА ПЛЮС ВРОЖДЕННАЯ ЖЕ КРИВИЗНА ИММУНИТЕТА без вариантов обрекают Вас, дорогой читатель, на ПОЖИЗНЕННОЕ боление Атопическим дерматитом - он же экзема, он же нейродермит и всё это во множестве умноназванных разновидностей. Причём, интересно наблюдать, как этих разновидностей становится всё больше и больше (Гиппократ и Авицена разделяли только на "чешется/не чешется", и были правы!), как молодой дерматолог доказывает пациенту:"Это у Вас не атопический дерматит, а ПЕРИОРАЛЬНЫЙ!", при том, что в базовой этиологии любых разновидностей АтД нет никакой разницы, как нет разницы и с псориазом, и, Вы не поверите, даже с витилиго.

Вывод (ложный вывод!):
ВЫ ОБРЕЧЕНЫ! Максимум, на что Вы можете рассчитывать, это научиться с этим жить, чтобы поддерживать редкие ремиссии на как можно большее время. Но насовсем избавиться даже и не надейтесь!
Единственно правильное Ваше поведение - это под строгим врачебным присмотром подобрать себе увлажнение (эмоленты), избегать тщательно отобранных врачом провокаторов, в обострения аккуратно мазать топические стероиды, назначенные строго этим же врачом. Ведите дневник, наблюдайте, ожидайте, будьте начеку! Атопия - это Вам не шуточки! И это НАВСЕГДА!!

Заметьте, это еще наиболее адекватная из всех АтД-групп, но малейшие мои попытки усомниться в неизбежности пожизненного боления немедленно пресеклись безоговорочным баном!

Сомнения свои я выражал вопросами:
1. Если все так жестко генетически предопределено, то почему АтД может проявиться впервые и в 20 лет, и в 30? Почему после 40 лет непрерывного боления он может исчезнуть без следа (случай Жанны из Хельсинки). Почему тогда вообще он не присутствует на человеке постоянно?

2. Многочисленные мутации в гене филаггрина ассоциированы с АтД чисто статистически: среди атопиков они действительно встречаются в 4-5 раз чаще, чем в прочем человечестве. Ну и что? Такие статистически ассоциированные с дерматозами гены найдены и для псориаза (psor1, psor2 и т.д), и для витилиго с полтора десятка. И это не мешает людям избавляться и от витилиго, и от псориаза полностью и навсегда, точно так же как эти мутации филаггрина не мешает людям избавляться и от АтД.

А теперь контрольный выстрел в голову. Даже два:

Выстрел №1. У 30% атопиков никаких мутаций в гене филаггрина НЕТ! Идеальные гены формируют идеальный белок! А АтД есть... Вообще, повторю: эта связь мутаций с атопией ведь как проявляется? Чисто статистически: среди атопиков носителей таких мутаций просто больше, чем среди неатопиков, вот и всё. При том, что 10-12% всего ЗДОРОВОГО населения Земли имеют эти мутации, а среди носителей этих мутаций 40% полностью здоровы. То есть, ВАЖНО: и с мутациями не обязательно иметь атопию, и без мутаций можно её иметь.
Тогда какого же ляда вы людям голову морочите этими мутациями???

Выстрел №2. Среди пар однояйцевых близнецов лишь в 23% случаев оба брата/сестры имеют псориаз (такой же точно дерматоз, с теми же базовыми механизмами). Только 23% (!), а ведь генетика, наследственность у них АБСОЛЮТНО одинаковая, по идее и болеть оба должны в 100% случаев. Но не болеют, заразы!

ВЫВОД: дерматологами в этиологии АтД (и других дерматозов) генетике вообще придается неоправданно избыточная роль!

Те же проценты повышенной вероятности заиметь дерматоз членами семьи, где уже есть дерматозник, куда продуктивнее объяснять особенностями мировоззрения этой семьи, воспитания в ней, формирования в ней личности с предопределенными этим воспитанием особенностями. То есть, гораздо бОльшую роль играет наследственность не физическая (генами), а наследственность ментальная - воспроизведение в ходе семейного воспитания какого-то вида социальной дезадаптации, когда у человека по жизни избыток перенапрягов, сказывающихся в т.ч. и на коже.

Но чем же конкретно так уж не хороша эта дерматологическая ложь про неизлечимость?
 

• 1. Убивает волю, лишает мотивации к поиску истинных причин АтД, к исправлению их, не дает человеку стать лучше самому и сделать лучше жизнь своих детей, близких, жизнь вокруг себя, жизнь вообще. Снимает ответственность. Обрекает, приговаривает.
  Вижу в этом натуральное преступление: врачи попросту калечат Вашу жизнь, чтобы набивать свои карманы Вашими деньгами.


• 2. Смещает вектор приложения сил человека на херню: на поиск мазей, эмолентов, процедур, несуществующих глистов, грибков и прочих виновников его страданий. Отнимает деньги и время.


• 3. Калечит и без того неидеальную личность, душу человека, вынуждает его нередко искать вторичные выгоды в своей атопии, что есть уже очевидное моральное уродство.

Не достаточно? А ведь это еще рассмотрен наилучший из дерматологических вариантов. Во множестве случаев дерматологи вообще без ума подсаживают народ (даже детей!) на постоянной основе на гормональные мази - это в итоге со временем дает мощнейший прирост симптоматики и делает человека уже реально неизлечимым...

---

Но вернемся к началу статьи - к постулатам дерматологов о природе симптомов. В чем фальшь?

А в том, что воспаление при АтД вызвано НЕ внешними агентами! Оно эндогенно, первично и организуется местными иммунными клетками эпидермиса НЕ зависимо от наличия внешних антигенов (грязи и микробов), а по приказу вегетативных нервов (это если человек взрослый и его иммунитет более-менее уже адаптирован), либо по причине собственной дезадаптивности иммунитета, если речь о младенцах.

Именно это не спровоцированное извне воспаление и мешает кератиноцитам нормально дифференцироваться (развиваться), выдавать вдосталь того же филаггрина и вообще приводит не редко к их смерти (пузырьки с жидкостью - это их трупики...). Точно так же аналогичное нейрогенное воспаление при витилиго приводит к дисфункции и последующей смерти меланоцитов, а при псориазе - клеток Лангерганса (регуляторов деления кератиноцитов).

Современные дерматологи, создается впечатление, вообще плохо знают нормальную физиологию эпидермиса. Так одна из авторов упомянутой группы назвала самый поверхностный полностью мертвый роговой слой эпидермиса "исключительно живым, в котором идут активные биохимические процессы", а супер-популярный в интернете доктор Комаровский с таким азартом рассказывает про иммуноглобулины, что кажется, он не в курсе того, что в эпидермисе вообще НЕТ КРОВОТОКА.

Поэтому им, дерматологам, видимо, просто не известно, что эпидермис имеет высочайшую плотность иннервации эфферентными (управляющими) окончаниями вегетативных нервов, через которые и осуществляется непосредственная связь между состоянием нашего эпидермиса (читай - поверхности нашей кожи) и нашими эмоциями, которые сами по себе есть неконтролируемые реакции на отношения нашей личности с окружающей действительностью, с жизнью самого человека, этой же личностью и организуемой. Связь натуральная, анатомическая: головной мозг-спинной мозг-вегетативные нервы-клеточный иммунитет эпидермиса. Именно симметрия этой анатомии как раз и определяет симметрию проявления симптомов, характерную для ВСЕХ дерматозов. (Здесь у нас, кстати, можно почитать и про эволюционную подоплёку такой связи - не поленитесь, это интересно!)

Но разве занимает это все дерматологов? Ни в коем случае. У них один только филаггрин на уме, а иначе ведь они все без работы останутся.

А может быть, они и догадываются об истине, но ни в коем случае это не озвучат, потому что тогда им придётся признать, что своими дебильными и ложными постулатами они сами, активно и целенаправленно создают людям искажённые эмоции, полные страха и безнадёги, которые часто единственные и поддерживают на человеке столь не приятные ему симптомы до самой его смерти, чтобы им, дерматологам, было что на нём "пожизненно лечить".
В таком случае назвать это можно лишь одним словом: МЕРЗОСТЬ.

(Статистику по филаггрину для данной статьи взял тут.)