Поиск по сайту
Психосоматика в лечении кожи:
витилиго, нейродермит, псориаз, экзема, алопеция
ГЛАВНАЯ СТРАНИЦА
ВХОД
Четверг, 16.08.2018
С 2007 года
Since 2007..

Здравствуйте, Гость

РЕГИСТРАЦИЯ
КОНТАКТЫ
Меню сайта
Категории каталога
ВИТИЛИГО [13]
Белые пятна на коже - основные сведения.
Псориаз [7]
Красные пятна, бляшки - физиология проблемы, развитие и перспективы.
Нейродермит (АтД) [3]
Мокнущие пузырики, трещинки, красные сухие пятна и очень сильно чешется! Суть кожных симптомов, теории и стандарты терапии.
Экзема, крапивница, алопеция и прочие дерматозы [3]
Чем они все отличаются друг от друга, и что же в них такого общего?
Что на форуме?

Психосоматические услуги
  stakka, 15.08.2018--23:25

Психолог-дерматолог
  stakka, 11.08.2018--03:32

Иммунитет
  карп, 30.07.2018--23:08

Мини-чат

Как насовсем вылечить витилиго, псориаз, атопический дерматит, экзему, гнёздную алопецию?

Статьи и обсуждение нового подхода к необратимому излечению на базе универсальной психосоматической теории дерматозов. Комплексный разрыв порочных кругов болезни: снаружи (узкополосный ультрафиолет-Б), внутри (нормализация вегетативных балансов) и устранение психологических напряжений, как личностной основы болезни (самостоятельно, в кругу друзей).

СВЕТОЛЕЧЕНИЕ

Улучшенные ручные медицинские лампы Филипс (NB-UVB-311nm) для самостоятельного устранения пятен витилиго и псориаза, очагов нейродермита, экземы, крапивницы, алопеции. 3000 часов процедур за 7200 рублей. Бюджетно, безопасно, удобно и эффективно.






"Не хватит никакого здоровья, чтобы приспособиться к этому глубоко больному обществу" (с) Джидду Кришнамурти

"В явной и подспудной борьбе человека со своим организмом Организм оказывает жесточайшее сопротивлени" (с) Владимир Стукас

"Лучшее лечение для тела - успокоить нервы" (с) Наполеон I Бонапарт

"От нездоровья ты думаешь о своём здоровье, а от думы ты делаешься нездоров" (с) Л.Н.Толстой

"Болезнь имеет силу очищения нас от духовной скверны, смирять и смягчать нашу душу, заставлять одуматься. Кто переносит болезнь с терпением и благодарением, тому вменяется она вместо подвига и даже более" (с) Серафим Саровский

"Пока мы будем рассматривать страдания как неестественное состояние, ненормальность, которой мы боимся, избегаем и отвергаем, нам никогда не искоренить их причины и не достигнуть счастья" (с) Его Святейшество Далай-лама XIV

"Микробы не становятся опаснее от того, что микроскоп их увеличивает" (с) Кроткий Эмиль

"Диагностика достигла таких успехов, что здоровых людей практически не осталось" (с) Рассел Бертран

"Болезнью в одних людях заглушается мужество, в других - страх и даже любовь к жизни" (с) Вовенарг Люк де Клапье

"Одни вечно больны только потому, что очень заботятся быть здоровыми, а другие здоровы только потому, что не боятся быть больными" (с) Ключевский Василий Осипович

"Болезнь человеку дана для того, чтобы он остановился и подумал, туда ли он идет" (с) Литвак Михаил Ефимович

"Отношение человека к миру всегда находит свое отражение в его отношении к своему телу." (c) Летуновский Вячеслав Владимирович

"Путь к выздоровлению в подавляющем большинстве случаев лежит через осознание человеком своих проблем и ошибок, а также через осознанное желание эти ошибки исправить." (с) Павел Палей

"Практически каждый готов признать, что дерматоз так или иначе влияет на его жизнь, но обратная мысль, что и образом жизни, характером её восприятия, поведением в ней можно влиять на свой дерматоз, никому в голову почему-то не приходит" (c)

Чураев (Карп Юрич)



Главная » Статьи » Чем болеем? » Нейродермит (АтД)

Нейродермит. Читабельная статья про атопию В.В.Дворянчикова - главаря московской клиники Филикс.

Атопический дерматит.

(В.В.Дворянчиков)

Эта статья – первая в задуманной автором серии материалов, проливающих свет на природу хронических заболеваний, которые, по мнению конвенциональной медцины, являются чуть ли не беспричинными, а главное - неизлечимыми по определению. Автор надеется, что эта работа проможет читателям, столкнувшимся с проблемой атопического дерматита, понять причины болезни и найти верный выход из создавшейся ситуации. Основу всех материалов составляют общепризнанные в экспериментальной медицине и иммунологии факты, а также собственные клинические наблюдения автора.
Пока это лишь бета-версия статьи. Позднее предполагается её доработка и снабжение специальным гипертекстовым словариком, разъясняющим специальные термины, могущие создать у читателя затруднения при осмыслении приводимых в ней сведений.
Специально для читателей, не искушенных в медицинской терминологии или просто не желающих глубоко вникать в суть предлагаемого материала, наиболее важные тезисы, содержащиеся в статье, выделены полужирным шрифтом.

Что есть «атопия»

Понятие «атопии» в медицинский обиход ввели в 1923 году Coca и Cooke. Сам термин первоначально объединял клинические проявления таких внешне не схожих заболеваний как астма, крапивница, сенная лихорадка, пищевая аллергия и экзема, то есть, всего того, что в настоящее время принято рассматривать как варианты гиперчувствительности I (немедленного) типа. Кроме иммунных механизмов все формы атопии объединяет и то, что они заметно чаще возникают у людей, чьи родители имеют аналогичные недуги. Эта закономерность не является строгой, однако, некоторыми авторами, питающими слабость к простым объяснениям своих неудач, термин «атопия» охотно трактуется именно как генетическая обусловленность соответствующих аллергоидных реакций, что равносильно признанию неизлечимости всех форм атопии, включая, разумеется, и атопический дерматит. Такая подмена понятий, как будет показано ниже, абсолютно не обоснованна и ничего, кроме чувства безнадежности с собой не несет.

Под названием «атопический дерматит»

Термин «атопический дерматит» для обозначения этой болезни (Wiese, Sulzberg, 1933 г.) в настоящее время стал общепринятым, но следует заметить, что в качестве его полных и неполных синонимов иногда употребляются: «атопическая экзема», «конституциональная [детская] экзема», «пруриго Бенье», «нейродермит», «аллергический диатез» и даже просто «диатез». Впрочем, последние три термина имеют хождение, в основном, на просторах нашей Родины. Причем, первый из этих трех, хотя и рассматривается некоторыми отечественными авторами как отдельная стадия процесса или даже самостоятельная нозология, на самом деле является этимологическим абсурдом; второй - маловнятный, а третий – просто безграмотный, поэтому, всем им Международным классификатором болезней совершенно справедливо отказано в праве на существование. В русскоязычной литературе встречается также и сокращенное написание: «АтД» (иногда можно также встретить аббревиатуру «АД», но в общемедицинской традиции под ней обычно подразумевается «артериальное давление», поэтому, во избежание путаницы от её использования лучше воздержаться).

Как это бывает

В эволюции АтД многие специалисты усматривают три возрастных этапа. Первый этап (дебют болезни) часто наступает на первом году жизни (в возрасте 2-6 месяцев, иногда позже): на коже, обычно - на щеках, появляются участки покраснения с экссудацией, в более выраженных случаях – с мокнутием и образованием после подсыхания желтоватых или коричневатых корочек. Процесс может постепенно распространиться на другие участки кожи – лоб, шею, ягодицы, голени, локти, колени, спину, живот и волосистую часть головы. В более тяжелых случаях очаги поражения бывают повсеместны, но, как правило, не очень обширны. Иногда же (обычно, после терапии гормонами и подобными препаратами) развивается генерализованное поражение кожи с присоединением вторичной стрептококковой, стафилококковой или вирусной инфекции. При любой степени выраженности процесса, воспаление пораженных участков может сопровождаться болезненным зудом, и тогда ребенок расчесывает их до крови. На этом этапе болезни кожные высыпания характеризуются высокой лабильностью: периоды резких обострений могут в считанные дни и даже часы сменяться периодами ремиссий с практически полным очищением кожи. Но через некоторое время и, порой, без видимых причин болезнь вновь возвращается. Такое состояние обычно удерживается до трех-четырехлетнего возраста, после чего кожные проявления болезни либо самопроизвольно исчезают, либо постепенно трансформируются таким образом, что гиперемия и мокнутие всё больше уступают место сухости и шелушению кожи, что также сопровождается нестерпимым зудом и расчесами. Обычно, в этот период наиболее активные очаги располагаются на локтевых, запястных и коленных сгибах. Кожа на этих участках периодически становится утолщенной и шероховатой. Экссудативные элементы всё больше сменяются папулезными, часто наблюдаются точечные экскориации (ссадины от расчесов), однако высыпания всё еще сохраняют заметную лабильность и воспалительный характер. Вторая стадия болезни может продолжаться до семилетнего возраста и даже дольше (вплоть до пубертата), после чего, она сменяется третьей стадией, которую отличает постепенный переход от активной инфильтрации пораженных участков к их стойкому уплотнению, дополняемому множественными экскориациями вследствие нестерпимого зуда. Клинические проявления утрачивают былую лабильность: кожа становится очень плотной, стабильно утолщенной, на пораженных участках наблюдается стойкая депигментация, иногда сохраняется шелушение и мокнутие экскориированных участков, но воспалительные процессы не сопровождаются отчетливой экссудацией. Для этого периода наиболее типично расположение очагов на сгибательной поверхности рук, верхней части грудной клетки и шее. Воспалительные реакции слабо выражены, но зуд сохраняется, а зачастую даже усиливается. Третья стадия болезни обычно развивается у детей старшего возраста, а также у взрослых, и может сохраняться десятилетиями (до возраста 40-50 лет), зачастую превращая жизнь больного в непрерывный кошмар. Однако, должно заметить, что такой порядок следования клинических проявлений не всегда является строгим и отчетливым.

Куда уходит детство

Как уже отмечалось, атопический дерматит с возрастом может самопроизвольно исчезнуть. Но это вовсе не означает, что больной выздоровел. Тем более, не означает выздоровления искусственное сведение кожных симптомов наружными средствами. Вскоре на смену кожной атопии, по какой бы из упомянутых причин она ни исчезла, приходит астма (в двух случаях из трех), гастродуоденит, хронический ринит, или иные поражения внутренних органов. Поэтому, исчезновение кожных симптомов, ассоциированное с отдельной, искусственно обособленной нозологией на практике означает лишь уход болезни внутрь – на заранее подготовленные позиции (при более тщательном обследовании эти патологии можно выявить еще на фоне АтД, иногда они могут наблюдаться и параллельно с АтД). Это лишь простой перенос фокуса той же самой болезни на жизненно важные органы (т.н. «атопический марш»), что, в сущности, означает серьезное усугубление состояния больного. С учетом такой перспективы, упорное «замазывание» кожной симптоматики гормональными и гормоноподобными, иммуноподавляющими (или, как их предпочитают называть производители, «противовоспалительными») средствами, представляется опасной, граничащей с преступлением глупостью, ставящей под угрозу здоровье и жизнь пациента в угоду скоропроходящей иллюзии его внешнего благополучия. В этой связи достаточно вспомнить широко разрекламированный, а ныне скандально известный Элидел, вызывающий тяжелый (и по-видимому, необратимый) локальный и системный иммунодефицит.
Несмотря на то, что рекламные компании, продвигающие аллопатические «чудо-средства» от разного рода атопий следуют одна за другой, сермяжная правда состоит в том, что никаких действенных средств борьбы с этой напастью аллопатия не предложила и предложить не может.

«Дурные гены»?

Широко распространено мнение, что эта болезнь имеет тенденцию к унаследованию. Несмотря на всеобщность такого представления, оно, всё же, не очевидно и требует, как минимум, пояснений.
Прежде всего, следует отметить, что проявления наследственных факторов в характере болезни ни в коем случае нельзя автоматически отождествлять с её генетической этиологией, хотя бы потому, что исходя из предположения, что атопический дерматит - «простая» генетическая патология, невозможно объяснить стремительного роста заболеваемости, наблюдаемого в последние годы. Ведь, генофонд популяции весьма консервативен. По этой причине, если какая-либо болезнь вызывается генетическим дефектом, то доля больных этой болезнью в популяции возрастать не может; во всяком случае, не может возрастать в разы за считанные годы (если только генетические больные при размножении не получают чудовищных преимуществ перед здоровыми). Разумнее предположить, что наследуется не ген болезни, а некий её возбудитель, имеющий экзогенное происхождение и способный не только наследоваться, но и внедряться извне в организм будущего больного. В пользу этого предположения говорит и то обстоятельство, что во многих случаях, ничего подобного атопии у предков больного выявить не удается. Однако, генетически обусловленной вполне может быть и резистентность к этому внешнему фактору, на что, как раз, и указывает статистика заболеваемости у гомо- и гетерозиготных близнецов, считающаяся одним из «весомых» аргументов в пользу наследственно-генетической этиологии АтД. Но согласитесь: отсутствие наследственного фактора резистентности к болезни – всё-таки, несоизмеримо меньшее зло, чем наличие «дурного гена», непосредственно вызывающего болезнь!

Атопия = аллергия?

С недавнего времени принято считать, что атопия и аллергия – понятия тождественные. И, стало быть, атопический дерматит провоцируется извне вполне обычными аллергенами, основным путем поступления которых в организм является алиментарный (т.е. с пищей). Кожным и респираторным путям, при этом, отводится второстепенная роль. Однако, такое представление об атопии не кажется очевидным. И вот почему.
В классическом понимании аллергия на что-либо предполагает наличие конкретного и уникального аллергена. То есть, атопик (если он аллергик) должен бы на протяжении всей болезни «хранить верность» одному и тому же аллергену (иммунная память редко изменяет её обладателю). Причем, аллергеном не может быть любое, произвольно «назначенное» вещество. Для этого оно должно соответствовать определенным параметрам. Например, вещества, способные при попадании в организм подобным образом сенсибилизировать иммунную систему, не могут быть естественными компонентами самого организма и уж, тем более, не могут быть естественными компонентами его плазмы, они должны иметь молекулярную массу никак не ниже 900 (последнее замечание, впрочем, не относится к некоторым веществам, способным химически взаимодействовать с белками и другими естественными компонентами тканей организма и, модифицируя их в буквальном смысле до неузнаваемости, вызывать вследствие этого контактные воспалительные реакции). Кроме того, организм еще до возникновения аллергической реакции должен иметь некий (печальный) опыт столкновения с массивной дозой вызывающего её аллергена, причем, его повторные воздействия должны провоцировать выброс в плазму связывающих аллерген специфичных антител (особых, «настроенных» на этот аллерген белков, относящихся к классу иммуноглобулинов).
А что мы наблюдаем на практике? Сплошь и рядом «аллергенами» объявляются совершенно непригодные на эту роль вещества. Но и в случае, когда объект проходит по параметрам аллергенности, возникают вопросы: каким образом он мог ранее попасть в организм в сенсибилизирующей дозе, и почему в крови атопиков редко удается найти к нему антитела, тогда как в аналогичных опытах на животных такие антитела вырабатываются исправно! Не означает ли это, что объекты, традиционно подозреваемые в аллергенности в отношении того или иного человека, на самом деле таковыми не являются? Что мы имеем в виду, говоря, что у пациента имеется атопическая реакция, например, на кошачью перхоть? Чем таким кошачья перхоть отличается от овечьей или человечьей, на которые у данного пациента никакой реакции, скорее всего, не наблюдается? Наконец, каким образом у этого пациента (часто – еще грудничка, не покидавшего родного дома) возникла такая неприязнь к кошке, особенно, если кошки в доме никогда и не водилось? На все эти вопросы иммунологи не дают внятного ответа и лишь привычно кивают на «наследственность», то есть, на всё те же загадочные «дурные гены», которые зачастую ни у родителей, ни у дедов, ни прадедов бедняги никогда и никоим образом себя не обнаруживали! Возникают законные вопросы: Действительно ли атопия - лишь особая («очеловеченная») форма аллергии или за этим термином стоит нечто иное? И на сколько вообще атопические болезни находятся в сфере компетенции аллергологов?
Пока на эти вопросы конвенциональная медицина не дает вразумительных ответов и лишь переводит все стрелки на вышеупомянутых специалистов, а толпы обезумевших мамашек с измученными детишками на руках мечутся по клиникам, сдавая бесконечные анализы на всевозможные «гены» и «аллергены» и не зная при этом, чем бы таким «неаллергенным» накормить ребенка, чтобы он хотя бы не голодал! Причем, подобрать такую пищу весьма непросто: сегодня аллергенным может оказаться один набор вполне обычных продуктов, а завтра – совершенно другой. Сегодня – аллергия на данный вид фруктов, завтра – такие же точно фрукты поедаются без каких-либо последствий, зато фрукты, съеденные без последствий вчера, вызывает обострение сегодня. Доходит до смешного: «аллергия на сахар», «аллергия на воду», «аллергия на всё» и уж непременно и поголовно – аллергия на аллергологов! Не довольно ли заниматься глупым перебором предметов окружающей среды, каждый из которых в любой момент способен оказаться «аллергеном» и с такой же легкостью может перестать им быть! Не очевидно ли, что реальные «аллергены» (вернее было бы сказать «атопогены») всегда где-то рядом - быть может, просто витают в воздухе, а то, к какому именно предмету и в каких количествах они сегодня «прилипнут» – это лишь дело случая!

Кожа или ЖКТ?

Многие авторы настаивают на том, что «входными воротами» для внешних аллергенов является желудочно-кишечный тракт, в эпителии которого, якобы, и разворачиваются основные события. Однако, это противоречит некоторым известным фактам и наводит на мысль, что сторонники этой гипотезы слишком прямолинейно трактуют роль пищи как важнейшего поставщика «аллергенов». Прежде всего, укажем, что вполне независимо от АтД существует и желудочно-кишечная атопия, означающая, что типы реагирования на аллерген у кожи и эпителия пищеварительного тракта имеют существенные различия. Далее, предположение об алиментарной провокации атопии никак не объясняет тот факт, что АтД не возникает, если контаминированные дендритные клетки кожи не способны к миграции в региональные лимфоузлы. На чрезкожное действие провокатора указывает адекватная реакция на «кожные пробы» и возможность контактной реакции на непищевые объекты (о чем уже говорилось) и наиболее характерная локализация очагов АтД. У младенцев болезнь чаще всего начинается со щек и подбородка. Это именно те места, где кожа максимально приближена к ротовому отверстию, и во время прикорма такого ребенка именно эти части тела оказываются перемазанными в пище, после чего заботливые родители обтирают их полотенцем или иной тряпичкой, лишь способствуя втиранию аллергенов в кожу. У детей, склонных к саливации, можно наблюдать, как, следуя за потоком слюны (часто содержащей остатки пищи, застрявшие в ротовой полости) процесс охватывает весь подбородок, а далее распространяется на грудь – в точности на то место, куда капает стекающая с подбородка слюна. Позднее, когда ребенок сам начинает брать в руки пищу и другие объекты, процесс перемещается на кисти рук, и те участки кожи, на которых она подвержена наибольшему механическому воздействию и трению об одежду. При этом, «наглухо» закрытые (например, памперсом) участки не редко остаются чистыми даже при наличии активного процесса вокруг них. Очевидно, что на одежду и кожу аллергены также попадают с рук ребенка или его родителей. Таким образом, решающая роль ЖКТ в развитии АтД представляется довольно сомнительной, в то время, как версия прямой чрезкожной провокации находит достаточно подтверждений.

Кто виноват?

Поставим перед собой сверхзадачу - попытаемся разобраться с причинами атопии и, прежде всего, с вероятными кандидатами в некие загадочные «аллергены», якобы, запускающие и поддерживающие заболевание. Для этого, прежде всего, отвергнем бытующее в конвенциональной медицине оккультное объяснение «аномальности» человеческой атопии в сравнении с животной аллергией или анафилаксией (наблюдаемой в экспериментах с использованием, вроде бы, тех же самых аллергенов), которое, собственно и состоит в том, что человек (именно в этом иммунологическом аспекте!), якобы, совершенно не похож на животных, хотя, в остальном – принципиальных иммунологических различий между ним и другими млекопитающими почему-то не обнаруживается!
Действительно, иммунная система всех млекопитающих построена на едином фундаменте. Таковой её сделало филогенетическое родство всех видов, относящихся к этому классу, включая и человека. Межвидовые различия, естественно, наблюдаются, но они касаются очень частных проявлений, а не основополагающих принципов иммунного реагирования, к коим, несомненно, должна относиться и гиперчувствительность любого типа. Тем более, что проявления «человеческой» атопии, хотя и не часто, но всё-таки можно встретить и у одомашненных животных, равно, как и у человека не представляет никакой сложности вызвать вполне «зоологическую» анафилаксию. Это наводит на мысль о существовании некоего частного человеческого патогена и некой частной человеческой патологии, проявляющейся таким образом и имеющей лишь косвенное отношение к классической аллергии.
Однако, не будем спешить с отметанием аллергической гипотезы и попытаемся, опираясь на неё и основываясь на принципе однообразия устройства иммунитета всех млекопитающих, очертить круг реальных (то есть, обладающих вышеупомянутыми химическими, физическими и патофизиологическими параметрами) объектов, способных в сенсибилизирующих дозах попадать в организм человека на самых ранних сроках его земного существования.
Первое, что приходит на ум – поллютанты – разнообразные загрязняющие биосферу вещества, в основном, техногенного происхождения, которыми, благодаря «прогрессу», в изобилии нас окружают. Никто не оспаривает того обстоятельства, что экологическая обстановка, особенно в крупных, перенаселенных и перегруженных промышленностью городах, пагубно сказывается на здоровье их обитателей: работающие двигатели автомобилей, трубы промышленных и энергетических предприятий, толпы курильщиков на улицах, вода отвратительного качества, в которой, кроме хлора, железа и алюминия растворено великое множество никем не учитываемых ядов - от таллия и ванадия из автомобильных деталей, попадающих в воду с автострад и автосвалок, до множества биоорганических метаболитов и недоокисленных промышленных отходов, попадающих в водооборот из очистных сооружений! Известно, что распространенность атопии по различным городам и даже по районам одного и того же города может заметно различаться. Известно также, что атопию резко усиливают попадающие в атмосферу продукты сгорания твердого топлива на ТЭЦ и дизельного автомобильного топлива, некоторые продукты питания и табачный дым. Причем, последний поражает, в основном, малокурящих и так называемых «пассивных» курильщиков – некурящих людей, страдающих от соседства с нахалами, позволяющими себе курить в их присутствии. Известно также, что многие органические вещества, некоторые цветные металлы и их соли способны вызывать внешне сходные, но имеющие и принципиальные отличия контактные аллергоидные дерматиты (относимые к т.н. гиперчувствительности IV типа). Однако, для того, чтобы возникла такая гиперчувствительность, требуется хотя бы один эпизод массированного попадания аллергена на кожу. И в рамках поллютантной гипотезы, не представляется возможным объяснить, каким образом сенсибилизирующая доза подобных ядов может выборочно попадать в организмы грудничков, а затем так же выборочно и бессистемно провоцировать у них аллергоидные реакции. В пользу непричастности этих антропогенных факторов к индицированию атопии свидетельствует и тот факт, что у некоторых больных, попадающих из урбанизированных регионов в экологически относительно чистые (курорты, сельская местность) проявления атопии ослабевают, у некоторых – остаются неизменными, а у некоторых – даже усиливаются! Кроме того, любые другие млекопитающие (включая лабораторных животных), проживающие в таких же урбанистических условиях, спонтанной атопии, тем не менее, практически не подвержены. Это означает, что либо ни один поллютант не может быть самодостаточной причиной болезни (а главный принцип нозологической классификации в том и состоит, что диагноз обязан однозначно указывать на уникальную этиологию заболевания, даже если последняя не известна), либо человеческий иммунитет, действительно, имеет некое принципиальное отличие от иммунитета млекопитающих, и принятие этой версии вновь вернет нас к «оккультным» представлениям об атопии.
По-видимому, не имеет смысла искать истоки болезни и в контакте с естественными неживыми объектами окружающей среды. Этому противоречит динамика заболеваемости – от почти полного отсутствия болезни каких-нибудь пятьдесят или даже тридцать лет назад до повальной заболеваемости детей в наши дни. Однако, нелишне еще раз напомнить: некоторые агенты неживой природы и антропогенные поллютанты могут влиять на тяжесть проявлений болезни и частоту её обострений.
Еще одной группой кандидатов в таинственные атопогены, столь неожиданно и бесцеремонно вторгшиеся в нашу жизнь, являются вакцины. Эволюция иммунитета млекопитающих с неизбежностью привела к тому, что практически все микробы (или даже относительно крупные их фрагменты) способны в ответ на свое вторжение индуцировать первичную иммунную реакцию в дозах несравнимо меньших, чем те, которые требуются для возникновения таковой на вещества небиологического происхождения. Именно это замечательное свойство микробиологических объектов и пытаются эксплуатировать вакцинаторы. При этом, вакцинация – действо, отнюдь, не безопасное. Антиген, введенный ослабленному человеку, может критически подорвать его иммунитет, например, спровоцировать ятрогенный дефицит в его клеточном звене, что, судя по иммунографическим аномалиям больных, является вероятным фактором, предрасполагающим к развитию атопии. Если, при этом, путь его поступления в организм будет неестественным, то кроме разбазаривания и без того «не резинового» иммунного потенциала и иммунной памяти, это может привести к грубым извращениям самого иммунного ответа в виде той или иной «панической» реакции, включая и аллергоидную.
Логично предположить, что атопию вызывает некая относительно давно появившаяся вакцина, а быстрый рост заболеваемости объяснить появлением всё более зловредных её модификаций и/или сокращением доли латентных течений болезни ввиду чудовищных темпов загрязнения окружающей среды. Действительно (что бы там ни говорили вакцинаторы), на практике удается наблюдать вполне отчетливую взаимосвязь между некоторыми «календарными» прививками и манифестацией (или обострением) атопии. Действительно, на инъекцию вакцины организм отвечает выбросом антител, в том числе, и печально известных иммуноглобулинов класса E (IgE). То есть, при вакцинации речь почти никогда не идет о «корректном» ответе иммунной системы на прививочное вторжение, и далеко не все вырабатываемые при вакцинации антитела имеют подобающее сродство к самим антигенам, провоцирующим их выброс, не говоря уже о сродстве к живым возбудителям, против которых они, по идее, и предназначены. Другим опасным фактором вакцинации является частое присутствие в вакцинах высокотоксичных консервантов (в том числе, ртутных) и так называемых адъювантов – веществ, резко усиливающих антигенность их компонентов. Некоторые адъюванты (такие как соединения алюминия), при парентеральном введении, имеют обыкновение откладываться во внутренних органах и нервных тканях и крайне медленно выводятся из организма. Такие отложения (подобно любым инородным телам) являются для иммунной системы постоянными источниками ложных тревог, отвлекая её ресурсы от решения реальных задач. Кроме того, находясь в организме, они обычно не утрачивают своих адъювантных свойств, и при контакте с любыми (даже относительно безобидными) аллергенами вполне способны спровоцировать на них неадекватно резкую или извращенную реакцию.
Несомненно, иммунизация – всегда лотерея. Её последствия для индивида малопредсказуемы и даже «общестатистически» трудно прогнозируемы от партии к партии и от модификации к модификации той или иной вакцины.
Тем не менее, «целевые» и «побочные» антигены, попадающие с вакцинами (если только они не контаминированы какими-нибудь распространенными в популяции инфекциями) не могут быть непосредственными причинами атопии уже потому, что вне эпидемической ситуации они (и антигенно-родственные им объекты) практически отсутствуют в окружающей среде, а главное - при соответствующих эпидемиях у привитых не наблюдается повальной манифестации атопических реакций. Последнее обстоятельство должно означать, что вакцина либо работает корректно, либо не работает вовсе. На непричастность вакцин к атопии указывает и то, что мы пока не наблюдаем массовой атопии среди домашних животных, получающих в результате вакцинации соизмеримые антигенные нагрузки. Наконец, самым веским аргументом в пользу непричастности вакцин к АтД является то, что этим заболеванием страдают как привитые, так и не привитые! Поэтому, как ни соблазнительно обвинить вакцинаторов в таком чудовищном преступлении, будучи людьми честными, мы сделать этого не вправе, что, конечно же, не снимет с них подозрений в отношении других, не менее тяжелых последствий, к которым приводит бездумная и поголовная вакцинация.
Проделав большую аналитическую работу, мы, кажется, исчерпали все возможные в рамках аллергической гипотезы варианты, но ничуть не приблизились к пониманию механизмов атопического дерматита! Значит, мы искали не там.

Всё. (ЧМ) Дальше там идёт про хламидий и микоплазм – 100% выдумка автора, приписывающего этим внутриклеточным паразитам причину ВСЕХ болезней мира. Поэтому вот на этой неопределённой нотке мы повесть В.В.Дворянчикова про атопический дерматит и завершим. Кому уж очень интересно, найдёт статью в полном изложении на сайте его клиники Филикс (Москва).



Источник: http://www.filix.ru/lib/atd.htm
Категория: Нейродермит (АтД) | Добавил: карп (02.02.2009)
Просмотров: 3850 | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]

Copyright MyCorp © 2018 |