Поиск по сайту
Психосоматика в лечении кожи:
витилиго, нейродермит, псориаз, экзема, алопеция
ГЛАВНАЯ СТРАНИЦА
ВХОД
Вторник, 19.03.2024
С 2007 года
Since 2007..

Здравствуйте, Гость

РЕГИСТРАЦИЯ
КОНТАКТЫ

Медицинская лампа UVBNB-311nm

Меню сайта
Категории каталога
Концепция [3]
Чтобы пятна не возвращались. Главные установки,ошибки и варианты действий.
Лечение НАРУЖНОЕ [10]
Привычное для всех...
Ультрафиолет-Б-311нм [13]
Исчерпывающие сведения об узковолновой УФО-терапии-311нм.
Лечение ВНУТРЕННЕЕ [14]
Иммунитет, обмен, нервы, вегетатика...
Процедуры и фон [8]
Ванны, грязи, курорты, биоэнергетика
Центры и специалисты [2]
Фамилии, адреса, расценки
Курорты [0]
Куда б поехать полечиться?
Лажа [6]
Шарлатаны, лохотрон (никчёмные дорогостоящие приборы, процедуры, всякая замануха), сетевой маркетинг и просто бесполезное.
Отметьте страничку в сети:
Что на форуме?

ДОБРЫЕ: утро, день, вечер. ночь
  Alex_f_Patrik, 05.01.2024--23:40

Психосоматические услуги
  Bahik, 27.10.2023--06:36

Опыт самостоятельного облучения лампами 311 ...
  Genik, 17.07.2022--08:49

Как насовсем вылечить витилиго, псориаз, атопический дерматит, экзему, гнёздную алопецию?

Статьи и обсуждение нового подхода к необратимому излечению на базе универсальной психосоматической теории дерматозов. Комплексный разрыв порочных кругов болезни: снаружи (узкополосный ультрафиолет-Б), внутри (нормализация вегетативных балансов) и устранение психологических напряжений, как личностной основы болезни (самостоятельно, в кругу друзей).
.............

СВЕТОЛЕЧЕНИЕ

Улучшенные ручные медицинские лампы Филипс (NB-UVB-311nm) для самостоятельного устранения пятен витилиго и псориаза, очагов нейродермита, экземы, крапивницы, алопеции. 3000 часов процедур за стоимость одного посещенеия "кремлёвской клиники". Бюджетно, безопасно, удобно и эффективно.

"Не хватит никакого здоровья, чтобы приспособиться к этому глубоко больному обществу" (с) Джидду Кришнамурти

"В явной и подспудной борьбе человека со своим организмом Организм оказывает жесточайшее сопротивлени" (с) Владимир Стукас

"Лучшее лечение для тела - успокоить нервы" (с) Наполеон I Бонапарт

"От нездоровья ты думаешь о своём здоровье, а от думы ты делаешься нездоров" (с) Л.Н.Толстой

"Болезнь имеет силу очищения нас от духовной скверны, смирять и смягчать нашу душу, заставлять одуматься. Кто переносит болезнь с терпением и благодарением, тому вменяется она вместо подвига и даже более" (с) Серафим Саровский

"Пока мы будем рассматривать страдания как неестественное состояние, ненормальность, которой мы боимся, избегаем и отвергаем, нам никогда не искоренить их причины и не достигнуть счастья" (с) Его Святейшество Далай-лама XIV

"Микробы не становятся опаснее от того, что микроскоп их увеличивает" (с) Кроткий Эмиль

"Диагностика достигла таких успехов, что здоровых людей практически не осталось" (с) Рассел Бертран

"Болезнью в одних людях заглушается мужество, в других - страх и даже любовь к жизни" (с) Вовенарг Люк де Клапье

"Одни вечно больны только потому, что очень заботятся быть здоровыми, а другие здоровы только потому, что не боятся быть больными" (с) Ключевский Василий Осипович

"Болезнь человеку дана для того, чтобы он остановился и подумал, туда ли он идет" (с) Литвак Михаил Ефимович

"Отношение человека к миру всегда находит свое отражение в его отношении к своему телу." (c) Летуновский Вячеслав Владимирович

"Путь к выздоровлению в подавляющем большинстве случаев лежит через осознание человеком своих проблем и ошибок, а также через осознанное желание эти ошибки исправить." (с) Павел Палей

"Практически каждый готов признать, что дерматоз так или иначе влияет на его жизнь, но обратная мысль, что и образом жизни, характером её восприятия, поведением в ней можно влиять на свой дерматоз, никому в голову почему-то не приходит" (c)

Чураев (Карп Юрич)





Главная » Статьи » .. и её решении » Лечение ВНУТРЕННЕЕ

Панавир при лечении псориаза

Эффективность иммуномодулирующей терапии ПАНАВИРОМ больных псориазом


Панавир® - оригинальный российский противовирусный препарат растительного происхождения, широкого спектра антивирусного действия.
В его основе - биологически активное вещество ”GG17” – растительный полисахарид, полученный из растения Solanum tuberosum и относящийся к классу высокомолекулярных гексозных гликозидов сложного строения.

Кроме выраженной противовирусной активности, препарат обладает очень точно подходящими при любых аутоиммунных состояниях (витилиго, АтД, псориаз, РА, АиТ и т.д...) иммуномодулирующими свойствами. То есть, если при псориазе, например, каких-то активно участвующих в болезненных процессах веществ в коже в 3-4 раза больше, а других - в 3-4 раза меньше, то после применения этого Панавира большинство подобных показателей чудесным образом приходит почти что в норму. Соответственно, выраженность патологического процесса (при псориазе это зуд, краснота и воспалённость бляшек, их размер) значительно уменьшается. Для контроля и оценки подобных улучшений доктора придумали специальные индексы, так вот по этим индексам состояние подавляющего большинства пациентов улучшается в десятки раз.  У части (в данном исследовании это 6 человек) псориаз ушёл полностью (100% ремиссия!), зато у одного с тяжёлой формой псориаз вообще никак не отреагировал.

Панавир выпускается в самых различных формах - это и гель, и растворы для капельниц, и свечи, и спрей - на любой вкус и задачи. В данном случае применялись капельницы, ислледование проводилось в стационаре.

В общем, при всей моей насторожённости к любым иммуномодуляторам, этот
Панавир производит самое благоприятное впечатление.
Сайт производителя: http://panavir.ru/php/content.php?id=683
   -ЧМ)

А.Ф. Савинова, В.Ю. Уджуху, Н.Г. Короткий,
Кафедра дерматовенерологии ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, г. Москва

     В настоящее время псориаз, отличающийся широкой распространенностью и частым возникновением в молодом возрасте (1), представляет не только медицинскую, но и серьезную социальную проблему (2, 6). Общепризнанно, что иммуногенез псориаза в значительной степени заключается в развитии гиперпролиферативных процессов в эпидермисе, сочетающихся с воспалительной реакцией в дерме (10, 13). В связи с этим современная терапия псориаза носит патогенетическую направленность - подавление пролиферативных процессов и купирование воспалительных явлений в области пораженной коже (5,7,8). Однако, несмотря на существование значительного арсенала различных методов лечения псориаза, их клиническая эффективность в целом ряде случаев недостаточна (9, 11, 12). Появившиеся в последние годы модификаторы биологического ответа (ремикейд, раптива и др.) не решили проблему терапии псориаза (3, 4, 14). Кроме того, следует учитывать возможность возникновения иммунодефицитного состояния в процессе их применения, а также высокую стоимость лечения, что придает несомненную актуальность дальнейшей разработке новых лечебных методик.

     Целью настоящего исследования явилось изучение клинической эффективности и безопасности применения панавира, а также особенностей его воздействия на цитокиновый профиль у больных с различными клиническими разновидностями и тяжестью псориатического процесса. Панавир применялся внутривенно медленно, струйно по 5,0 мл 0,004% раствора через 48 часов, на курс 5 процедур, а затем в виде ректальных свечей с содержанием действующего вещества 200 мкг (по одной свече через день, №5).

     Всего под нашим наблюдением находилось 35 пациентов (15 женщин и 20 мужчин в возрасте от 19 до 60 лет), находившихся на стационарном лечении в отделении дерматологии 52 клинической больницы г. Москвы. Длительность заболевания варьировала от 4 месяцев до 19 лет, а длительность последнего обострения - от 3 недель до года. Среди провоцирующих факторов наиболее часто отмечались обострения хронических заболеваний, ОРВИ, грипп, психо-эмоциональный стресс. Изучение структуры сопутствующих заболеваний не выявило каких либо особенностей по сравнению со среднестатистическим распределением заболеваний в Европейской части России. Всем больным до лечения были проведены необходимые лабораторные исследования. Чаще всего, вне зависимости от клинической формы заболевания, выявлялись анемия, лимфопения, ускоренное СОЭ, нарушение биохимических анализов крови. У 15 человек диагностирована вульгарная разновидность псориаза. У 10 больных при поступлении в клинику выявлена экссудативная разновидность заболевания. У 3 пациентов наблюдалась застарелая форма заболевания, при которой выявлялись крупные очаги застойного, синюшно-красного цвета с типичным для данного дерматоза шелушением на поверхности и явлениями мощной папулезной инфильтрации. У 4 больных заболевание протекало в виде псориатической эритродермии. У 2 из них наблюдались генерализованные поражения кожных покровов в виде сливной отечной эритемы, располагающейся на инфильтрированном фоне, корочек, чешуек, корко-чешуек, многочисленных поверхностных и глубоких трещин, а также явления общей интоксикации (слабость, адинамия, повышение температуры тела). Определялось также увеличение периферических лимфатических узлов. У 2 больных эритродермия носила парциальный характер и выражалась симптоматикой типичной, для вульгарного псориаза. У большей части пациентов выявлялись положительная изоморфная реакция и недифференцированный тип псориаза.

     В соответствии с полученными значениями коэффициента PASI, I группу больных - с легкой степенью тяжести течения заболевания - составили 6 пациентов (PASI = 13,4±1,2). Во II группу вошло 18 пациентов. Среднее значение PASI по группе - 43,7±3,2. 11 пациентов составили III группу, с тяжелым течением заболевания. Среднее значение PASI в этой группе равнялось 71,4±4,9.

     Как известно, анализ цитокинового профиля позволяет определить характер нарушений клеточно-опосредованных реакций у больных псориазом.

     Проведенные исследования показали, что уровень в сосудистом русле ИЛ-1 и ФНО-α у больных с псориазом значительно превышал аналогичные показатели у здоровых доноров. Так, среднестатистическое значение концентрации ИЛ-1 и ФНО-α в периферической крови больных псориазом составило соответственно 75,6±3,2 и 74,8±3,2 пг/мл, при их отсутствии или наличии лишь в следовых количествах у здоровых доноров (соответственно 26,2±2,1 и 29,4±2,1 пг/мл). Повышенное содержание ИЛ-1 и ФНО-α оказывало стимулирующее влияние на процессы активации лимфоцитов, макрофагов, усиливало миграцию активированных мононуклеаров в очаг воспаления. Выявлено также повышение уровня в крови ИЛ-17 - провоспалительного цитокина, вырабатываемого субпопуляцией Т- хелперов 17 типа (до 1,0±0,1 пг/мл при 0,2±0,05 пг/мл - у здоровых доноров). Уровень ИЛ-8 по сравнению с референтными значениями (18,9±1,9 пг/мл) составил 289,8±22,2 пг/мл. Такой резкий подъем данного цитокина возможно связан с тем, что основной мишенью этого интерлейкина являются нейтрофилы, поступающие в очаги воспаления. На них он действует как хемоаттрактант. ИЛ-4 и ИЛ-6 в сосудистом русле у большинства больных псориазом не определялись или выявлялись в следовых количествах (соответственно 3,9±0,6 пг/мл и 3,4±0,5 пг/мл). В последние годы было показано, что ИЛ-12 является ключевым цитокином для усиления клеточно-опосредованного иммунного ответа. Характер течения и исход многих дерматозов зависят от способности макрофагов продуцировать ИЛ-12. ИЛ-12 служит важнейшим связующим звеном между механизмами неспецифической защиты и специфическим иммунным ответом. Один из важнейших эффектов — способность направлять дифференцировку лимфоцитов Th0 в сторону Th1. Проведенные исследования позволили определить повышение уровня в сосудистом русле ИЛ-12 до пг/мл. Известно, что ИЛ-10 супрессирует выработку провоспалительных цитокинов, ослабляет развитие гиперчувствительности замедленного типа, защищает клетки от апоптоза. Изучение уровня ИЛ-10 дало возможность оценить состояние регуляторного звена иммунной системы. У больных псориазом выявлено выраженное снижение уровня ИЛ-10 до 1,9±0,2 пг/мл при 13,8±1,2 пг/мл - у здоровых доноров. Это свидетельствовало о подавлении регуляторного ответа, что в значительной степени поддерживало хроническое воспаление. При анализе соотношений провоспалительных и противовоспалительных цитокинов выявлено значительное преобладание выработки провоспалительных цитокинов над противовоспалительными интерлейкинами.

     Таким образом, проведенные исследования показали важную роль дисбаланса цитокинов в формировании воспалительной реакции при псориазе. Активация Т-хелперов 1 типа наряду с Т-хелперами 17 типа способствовали формированию и хронизации воспалительной реакции у больных псориазом посредством образования нейтрофильных инфильтратов в эпидермисе и активации ангиогенеза.

     Результаты повторно проведенных иммунологических исследований свидетельствовали о положительных изменениях в цитокиновом профиле больных под влиянием панавира. Применение панавира способствовало значительному снижению уровня в плазме крови провоспалительных цитокинов ИЛ-1 и ФНО- (соответственно с 75,6±3,2 пг/мл до 31,6±1,5 пг/мл и с 74,8±3,2 пг/мл до 29,4±1,5 пг/мл). Под воздействием панавира содержание в периферической крови ИЛ-8 значительно уменьшилось с 289,8±22,2 пг/мл до 18,9±1,9 пг/мл, что привело к прекращению излишнего накопления нейтрофилов в очагах воспаления. Лечение панавиром способствовало значительному снижению уровня ИЛ-12 и ИЛ-17. Концентрация ИЛ-4 и ИЛ-6 осталась на прежнем уровне. В процессе лечения панавиром у больных псориазом наблюдалось резкое повышение уровня ИЛ-10 до 14,1±1,2 пг/мл при 1,9±0,2 пг/мл – в исходном состоянии. Нормализация содержания ИЛ-10 способствовала восстановлению адекватного регуляторного ответа.

     При анализе соотношений провоспалительных и противовоспалительных цитокинов после проведенного лечения выявлена их нормализация, обусловленная значительным снижением выработки провоспалительных цитокинов на фоне повышения уровня противовоспалительных интерлейкинов.

     Таким образом, проведенные клинико-лабораторные исследования выявили высокую тропность панавира к иммунокомпетентным клеткам. Результаты проведенных исследований показали, что применение панавира у больных псориазом способствовало нормализации процессов интерлейкинзависимой клеточной кооперации иммунокомпетентных клеток и функциональной активности мононуклеаров, а также оптимизации процессов синтеза и экспрессии цитокинов.

     У большинства пациентов, получавших панавир, уже с первых дней лечения отмечалась выраженная положительная динамика в течении псориаза. Так, у больных с легкой степенью тяжести заболевания к 14 дню проводимой терапии наблюдалось полное исчезновение зуда, прекращение периферического роста бляшек, значительное снижение воспалительных явлений, а также интенсивности шелушения. К моменту окончания лечения (14-16 день терапии) медиана PASI уменьшилась в этой группе больных с 13,4±1,2 до 1,6±0,1. Таким образом, PASI снизился более чем на 80 % от исходного уровня.

     У 18 больных со средней степенью тяжести заболевания, начиная с 3-4 дня лечения, мы отмечали устойчивую положительную динамику, заключавшуюся в уменьшении зуда, вплоть до его полного исчезновения, прекращении появления свежих высыпаний, исчезновении периферического ободка роста (7-12 день). К 14-16 дню лечения у подавляющего большинства больных наблюдалось выраженное уменьшение инфильтрации в центральной части бляшек и появление псевдоатрофического ободка Воронова. На 18-21 день с момента начала терапии среднее значение PASI уменьшилась с 43,7±3,2 до 2,5±0,4. Причем у 6 пациентов достигнуто клиническое излечение, характеризовавшееся полным регрессом псориатического процесса. Лишь у одного пациента положительных сдвигов в состоянии кожно-воспалительного процесса не выявлено.

     У большинства пациентов с тяжелым течением заболевания, получавших лечение панавиром, на 3-4 день терапии отмечались значительное улучшение общего самочувствия, уменьшение зуда, нормализация температуры тела. В последующие дни (7-14) в значительной степени были купированы островоспалительные явления, шелушение, прекратилось вторичное мокнутие. В эти же сроки заканчивалась эпителизация многочисленных поверхностных и глубоких трещин, наблюдалась устойчивая тенденция к уменьшению инфильтрации в области псориатических элементов. В среднем по группе, среднее значение PASI снизилось с 71,4±4,9 до 4,7±0,8. Причем у всех пациентов этой группы был получен клинический эффект. Каких либо побочных действий и осложнений в процессе проводимой терапии выявлено не было.

Выводы:

1.Метод лечения панавиром обладает высокой клинической эффективностью у больных с различными формами и тяжестью течения псориаза, не вызывает побочных действий и осложнений, сопоставим по своим результатам с общепринятыми видами терапии данного дерматоза.
2.Клинический эффект панавира обусловлен нормализацией гуморального ответа вследствие оптимизации интерлейкинзависимой межклеточной кооперации.

ЛИТЕРАТУРА

1.Айзятулов Р. Ф., Юхименко В. В. Значение факторов риска в возникновении и течении псориатической болезни. Вестник дерматологии и венерологии, 2001, N1, с 41-43.
2.Данилов С. И., Нечаева О.С. Медико-социальные факторы риска обострений хронических дерматозов. Российский журнал кожных и венерических болезней, 2005, N1, с 60-62.
3.Короткий Н. Г. Первый опыт применения анти-ФНО-альфа (ремикейд) при лечении тяжело протекающего псориаза. Вестник дерматологии и венерологии, 2003, N1, с 35-36.
4.Курдина М. И. Антицитокиновая терапия псориаза - шаг в будущее. Фарматека. - 2004. – N7, с 59-65
5.Папонов В. Д., Сунцова И. Г., Папонов В. В. Информативность мониторинга больных псориазом по иммунному статусу и экспрессии генома в лейкоцитах крови. Бюллетень эксперементальной биологии и медицины. - 2001. – Т.132, N9-с.247-250
6.Кашутин С. Л., Особенности клинического течения наследственного псориаза. Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2008. - № 1. - с. 27-29
7.Кунгуров Н. В., Филимонкова Н. Н., Тузанкина И. А. Иммуномодулятор полиоксидоний в терапии больных псориатической болезнью //Иммунология, 2003, Т.24- N1-с.38-42
8.Маркушева Л. И., Савина М. И., Полетаев А. И. Ядерные белки крови в иммунопатогенезе псориаза //Иммунология - 2004. – N1-с.39-41
9.Antoni C, Manger B. Infliximab for psoriasis and psoriatic arthritis. Clin Exp Rheumatol 2002, N 20(suppl. 28):122-25.
10. Barker JWN. Pathogenesis and clinic features of psoriasis/ Lancet, 2007, N 370, p.263-271
11.Heydendael V.M., Spuls P.L. Methotrexate versus cyclosporine in moderate-to-severe chronic plaque psoriasis. N.Engl. J. Med., 2003, N 349, p.658-665
12.10.Griffiths C.E. Immunotherapy for psoriasis: from serendipity to selectivity. Lancet 2002, N 359:p.279-80.
13.Gudionsson J.E.,Johnston A. Immunopathogenic mechanisms in psoriasis. Clin. Experience Immunol, 2004, N 135, p.1-8
14.Nickoloff B.J., Xin H. The cytokine and chemokine network in psoriasis. Clin. Dermatol. 2007, N 25, p.568-573.
15.12.Singri P, West DP, Gordon KB. Biologic therapy for psoriasis: the new therapeutic frontier. Arch Dermatol 2002;N 138:p.657-663.

Сайт производителя

Категория: Лечение ВНУТРЕННЕЕ | Добавил: карп (30.12.2011)
Просмотров: 5062 | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]

Copyright UVBNB.RU © 2008г.