Коротко суть: взяли несколько, видимо наиболее доступных для изучения на нашей убогой базе, генов и провели обычные статистические исследования: что там у псориков по сравнению с непсориками. Причём псориков разделяли на тех, у кого летняя форма (летом обостряется, УФО не работает) и у кого зимняя (таких большинство).
   Обнаружили в общем-то то, что и можно было ожидать: подавляющее большинство исследованных генов с псором вообще никак не связано; один наличием определённого поведения (полиморфизмом, т.е. разностью аллелей от отца и от матери) повышает (ну, прямо скажем, очень так себе неявно)) риск псора, а в гомозиготе если, то понижает; другой - гомозиготой по определённой аллели маркирует форму псора (летний/зимний) и, соответственно, по наличию такой гомозиготы можно предвидеть степень эффетивности УФО-лечения для данного конкретного пациента. В практике это начнёт использоваться лет через 15-20, когда стоимость таких анализов приведут к разумным цифрам. - ЧМ) 

...............

   Полученные нами данные позволяют предположить, что Ile479Leu полиморфизм гена каспаза-10 является генетической детерминантой псориаза, наличие генотипа Leu/Leu снижает риск развития этого заболевания.
   Результаты проведенного исследования позволяют персонализировать применение излучения ультрафиолетового спектра в лечении больных псориазом. Больным, имеющим оба аргининовых аллеля, рекомендуется применение УФ-терапии. Пациентам, обладающим и пролиновым, и аргининовым белком р53, при выборе этих процедур следует тщательно взвешивать ожидаемое терапевтическое действие и вероятность развития отдаленных побочных эффектов (в первую очередь, злокачественных новообразований кожи). У лиц, страдающих псориазом и гомозиготных по пролиновому варианту, УФО, вероятно, не окажет терапевтического воздействия, и его назначение может привести к ухудшению состояния больного.
   В перспективе планируется изучить распределение у больных псориазом других полиморфных генов апоптоза. Дальнейшее изучение факторов, модулирующих функциональную активность каспазы-10, представляется значимым в исследовании нарушений клеточного гомеостаза иммунной системы и понимании патогенеза псориаза.
   Наша работа направлена на то, чтобы привлечь интерес дерматовенерологов к исследованию генетических детерминант дерматозов. На первый взгляд, все эти термины «аллели», «полиморфизм», «кодоны», показатели распределения того или иного варианта гена у больных воспринимаются скучно. Но за подобными работами лежит путь к персонализации медицины, и дерматовенерологии в частности. До сих пор дерматологи подбирают терапию пациенту опытным путем, собирая анамнез и пробуя разные подходы. Почему одни и те же схемы лечения или дозы одного лекарственного препарата дают различный эффект у разных пациентов? Почему ультрафиолет дает замечательный терапевтический эффект у одного больного псориазом и вызывает бурное обострение у другого? За всеми этими отличиями стоит генетическая разнородность популяции людей и, следовательно, различная активность ферментативных систем. На примере нашего исследования мы показали, как, генотипируя один локус, можно персонализировать подход к подбору УФ-терапии больным псориазом. А ведь актуально изучить генетические детерминанты, влияющие на ответ препаратов из группы цитостатиков, глюкокортикостероидов, кальципотриола, biologicals. Медицина обозримого будущего – это наличие у каждого пациента в медицинской карте генетического паспорта, по аналогии с указанием группы крови, которая тоже является результатом комбинации аллелей А, В, О. Генотипирование необходимо выполнить всего один раз, так как генетический аппарат не меняется на протяжении жизни. На основании генетического паспорта будет производиться досимптоматическая идентификация предрасположенности к болезни, превентивное вмешательство, выбор фармакотерапии и индивидуальный подбор дозы на основе генотипа. Преимущество персонализированной медицины заключается в эффективности и специфичности терапии, уменьшении риска вредного действия, экономии времени и средств. В перспективе современные классификации, симптоматические, будут заменены на молекулярные, основанные на геномном анализе, а результаты терапии будут предсказываться на геномном профиле пациента.