Основная информация о физиологическом значении эпифиза была получена наукой в последние десятилетия. Биологи подтверждают, что эволюционно эпифиз оказался в центре головного мозга не сразу. Первоначально он выполнял функцию "затылочного глаза", и только позднее, по мере развития полушарий мозга, эта железа оказалась практически в центре. Еще в эпифизе почти всех взрослых людей обнаружили достаточно прочные неорганические песчинки - мозговой песок - отложения солей кальция. Е.П. Блаватская писала в "Тайной Доктрине": "…этот песок весьма таинственный и ставит в тупик исследования всех материалистов. Только этот знак внутренней самостоятельной активности шишковидной железы не позволяет физиологам классифицировать ее как абсолютно бесполезный атрофировавшийся орган". Так в действительности и было. Например, уже не так давно, рентгенологи предлагали использовать рентгеноконтрастность эпифизарного песка для выявления смещений мозговых структур при внутричерепных объемных процессах. И только после открытия в 1958 году мелатонина ученые снова заинтересовались эпифизом.

Гормоны Эпифиза

Серотонин является промежуточным продуктом метаболизма триптофана, образующегося в основном в энтерохромаффинных клетках тонкого кишечника, в серотонинэргических нейронах мозга, в тромбоцитах крови. Почти весь серотонин в циркулирующей крови сконцентрирован в тромбоцитах. Изменение концентрации циркулирующего серотонина наблюдается при хронической головной боли, шизофрении, гипертензии, болезни Хантингтона, мышечной дистрофии Дюшенна и ранней стадии острого аппендицита. Определение уровней сывороточного серотонина имеет большое клиническое значение для диагностической оценки карциноидного синдрома.

Первым этапом биосинтеза в эпифизе является превращение аминокислоты триптофана под воздействием триптофангидроксилазы в 5-окситриптофан. С помощью декарбоксилазы ароматических аминокислот из этого соединения образуется серотонин, часть которого ацетилируется, превращаясь в N-ацетилсеротонин. Заключительный этап синтеза (превращение N-ацетилсеротонина под действием ОНОМТ), специфичен для эпифиза. Неацетилированный серотонин дезаминируется моноаминоксидазой и преобразуется в 5- оксииндолуксусную кислоту и 5-окситриптофол.

Значительное количество серотонина поступает также в нервные окончания, где захватываются гранулами, препятствующими ферментативному разрушению этого моноамина.

Полагают, что синтез серотонина происходит в светлых пинеалоцитах и контролируется норадренергическими нейронами. Холенергические парасимпатические волокна регулируют высвобождение серотонина из светлых клеток и тем самым его доступность для тёмных пинеалоцитов, в которых также имеет место норадренергическая модуляция образования и секреции мелатонина.

Серотонин метаболизируется в организме до 5-гидроксииндолуксусной кислоты, которая затем выводится с мочой.

Серотонин играет роль нейромедиатора в ЦНС. Большое количество серотонинергических нейронов найдено в лимбической системе, в гипоталамусе, в триггерной зоне и многих других местах центральной нервной системы.
Патологическое понижение серотонинергической нейротрансмиссии отмечается при депрессивных состояниях, различных хронических болевых синдромах, при тревожных состояниях, навязчивостях, бессоннице и ряде других психических патологий. При шизофрении отмечается нарушение нормального соотношения серотонина и дофамина в мезолимбической, мезокортикальной областях мозга и в лобных долях коры большого мозга.
Серотонин наряду с дофамином играет важную роль в механизмах гипоталамической регуляции гормональной функции гипофиза. Стимуляция серотонинергических путей, связывающих гипоталамус с гипофизом, вызывает увеличение секреции пролактина и некоторых других гормонов передней доли гипофиза -- действие, противоположное эффектам стимуляции дофаминергических путей.
Серотонин также играет важную роль в процессах свёртывания крови. Тромбоциты крови содержат значительные количества серотонина и обладают способностью захватывать и накапливать серотонин из плазмы крови. Серотонин повышает функциональную активность тромбоцитов и их склонность к агрегации и образованию тромбов. Стимулируя специфические серотониновые рецепторы в печени, серотонин вызывает увеличение синтеза печенью факторов свёртывания крови. Выделение серотонина из повреждённых тканей является одним из механизмов обеспечения свёртывания крови по месту повреждения.
Серотонин также является одним из важных медиаторов аллергии и воспаления. Он повышает проницаемость сосудов, усиливает хемотаксис и миграцию лейкоцитов в очаг воспаления, увеличивает содержание эозинофилов в крови, усиливает дегрануляцию тучных клеток и высвобождение других медиаторов аллергии и воспаления. Местное (например, внутримышечное) введение экзогенного серотонина вызывает сильную боль в месте введения. Предположительно серотонин наряду с гистамином и простагландинами, раздражая рецепторы в тканях, играет роль в возникновении болевой импульсации из места повреждения или воспаления.
Также большое количество серотонина производится в кишечнике. Серотонин играет важную роль в регуляции моторики и секреции в желудочно-кишечном тракте, усиливая его перистальтику и секреторную активность. Кроме того, серотонин играет роль фактора роста для некоторых видов симбиотических микроорганизмов, усиливает бактериальный метаболизм в толстой кишке. Сами бактерии толстой кишки также вносят некоторый вклад в секрецию серотонина кишечником, поскольку многие виды симбиотических бактерий обладают способностью декарбоксилировать триптофан. При дисбактериозе и ряде других заболеваний толстой кишки продукция серотонина кишечником значительно снижается.Массивное высвобождение серотонина из погибающих клеток слизистой желудка и кишечника при воздействии цитотоксических химиопрепаратов является одной из причин возникновения тошноты и рвоты, диареи при химиотерапии злокачественных опухолей. Аналогичное состояние бывает при некоторых злокачественных опухолях, эктопически продуцирующих серотонин.
Большое содержание серотонина также отмечается в матке. Серотонин играет роль в паракринной регуляции сократимости матки и маточных труб и в координации родов. Продукция серотонина в миометрии возрастает за несколько часов или дней до родов и ещё больше увеличивается непосредственно в процессе родов. Также серотонин вовлечён в процесс овуляции -- содержание серотонина (и ряда других биологически активных веществ) в фолликулярной жидкости увеличивается непосредственно перед разрывом фолликула, что, приводит к увеличению внутрифолликулярного давления.
Серотонин участвует в регуляции сосудистого тонуса, вызывает спазм сосудов. Нарушение серотонинергической регуляции сосудистого тонуса является, одной из причин мигрени.

Синтез и метаболизм мелатонина.

Эпифиз продуцирует в основном индол-N-ацетил-5-метокситриптамин (мелатонин). В отличие от своего предшественника серотонина это вещество синтезируется, исключительно в шишковидной железе. Поэтому его концентрация в ткани, равно как и активность ОНОМТ, служат показателями функционального состояния эпифиза. Подобно другим О-метилтрансферазами ОНОМТ в качестве донора метильной группы использует S-аденозилметионил.

Субстратами метилирования в эпифизе могут служить как серотонин, так и другие 5-оксииндолы, но N-ацетилсеротонин оказывается более (в 20 раз) предпочтительным субстратом этой реакции. Это означает, что в процессе синтеза мелатонина N-ацетилирование предшествует О-метилированию.

Имеются данные о продукции эпифизом не только индолов, ни и веществ полипептидной природы, причём, по мнению ряда исследователей, именно они и являются истинными гормонами шишковидной железы. Так, из неё выделен обладающий антигонадотропной активностью пептид (или смесь пептидов) с молекулярной массой 1000-3000 дальтон. Другие авторы постулируют гормональную роль выделенного из эпифиза аргинин-вазотоцина. Третьи - получили из эпифиза два пептидных соединения, одно из которых стимулировало, а другое ингибировало секрецию гонадотропинов культурой гипофизарных клеток.

Основной путь метаболизма мелатонина варьирует от вида к виду. В печени человека происходит его гидроксиляция и коньюгация с сульфатом (и глюкуронидом) с образованием 6-сульфатоксимелатонина (6-СОМ) - главного метаболита, который выводится с мочой. Его суточная экскреция достоверно отражает продукцию мелатонина. Выявлена очень тесная корреляция между уровнем мелатонина плазмы и уровнями 6-СОМ плазмы и мочи. Лишь незначительная часть мелатонина - около 10% - экскретируется в неизменном состоянии.

Регуляция синтеза мелатонина.

Активность эпифиза зависит от периодичности освещения. На свету синтетические и секреторные процессы в нём ингибируются, а в темноте усиливаются. Световые импульсы воспринимаются рецепторами сетчатки и поступают в центры регуляции симпатической нервной системы головного и спинного мозга и далее - в верхние шейные симпатические ганглии, дающие начало иннервации шишковидной железы. В темноте ингибиторные нервные влияния исчезают, и активность эпифиза возрастает. Удаление верхних шейных симпатических ганглиев приводит к исчезновению ритма активности внутриклеточных ферментов эпифиза, принимающих участие в синтезе его гормонов. Содержащие норадреналин нервные окончания через клеточные рецепторы повышают активность этих ферментов. Это обстоятельство как будто противоречит данным об ингибирующем влиянии возбуждения симпатических нервов на синтез и секрецию мелатонина. Однако, с одной стороны, показано, что в условиях освещения содержание серотонина в железе снижается, а с другой - обнаружена и роль холинергических волокон в регуляции активности оксиндол-О-метилтрансферазы (ОНОМТ) эпифиза.

Холингерическая регуляция активности эпифиза подтверждается присутствием в этом органе ацетилхолинэстеразы. Источником холинергических волокон также служат верхние шейные ганглии.

Добавлено (28.03.2011, 13:10)
---------------------------------------------
Мелатонин в организме.

Кроме неясной в отношении истинной природы гормона (гормонов) шишковидной железы, существуют разногласия и в вопросе о путях его поступления в организм: в кровь или в цереброспинальную жидкость. Большинство данных свидетельствует о том, что подобно другим эндокринным железам, эпифиз выделяет свои гормоны в кровь. Помимо крови и цереброспинальной жидкости, мелатонин обнаружен в моче, слюне, амниотической жидкости.

Большая часть выброшенного в кровь гормона связывается с альбумином - основным белком плазмы. Таким способом мелатонин защищается от быстрого распада и транспортируется к клеткам-мишеням. По разным данным, период его полужизни в организме человека составляет от 30 до 50 мин. Свою активность мелатонин теряет в печени, где окисляется системой ферментов, связанных с белком Р-450, а затем выводится из организма.

Несмотря на то, что геометрически эпифиз располагается в самом центре мозга, управляется он, как обычный периферический орган, при помощи вегетативной нервной системы. Зрительная информация от сетчатки через ответвление зрительного нерва попадает в супрахиазмальные ядра (СХЯ), находящиеся в глубине полушарий над зрительным перекрестом. Затем эти сигналы нисходят вниз (через гипоталамус по проводящим путям вдоль ствола головного мозга), в шейный отдел спинного мозга, откуда по симпатическим нервам через отверстия в черепе проникают обратно в головной мозг и, наконец, достигают эпифиза. Ночью, в темноте, когда большинство нейронов супрахиазмальных ядер бездействует, эти нервные окончания выделяют норадреналин, активирующий в клетках эпифиза (пинеалоцитах) синтез ферментов, образующих мелатонин. Эпифиз здорового взрослого человека, имеющий массу немногим более 100 мг, еженощно выделяет в кровь около 30 мкг мелатонина. Яркий свет мгновенно блокирует его синтез, в то время как в постоянной темноте суточный ритм выброса, поддерживаемый периодической активностью СХЯ, сохраняется.

При этом эпифизарный гормон взаимодействует с веществами, модулирующими активность супрахиазмальных ядер: нейромедиаторами (глутамат и серотонин) и нейропептидами (нейропептидтирозин и вещество П). Таким способом в системе внутрисуточной ритмики млекопитающих и человека поддерживается динамический гомеостаз.

Зародыши и новорожденные млекопитающие, включая человека, сами не образуют мелатонина, а пользуются материнским, поступающим через плаценту, а потом - с молоком матери. Секреция гормона начинается лишь на третьем месяце развития ребенка. С возрастом синтез мелатонина в эпифизе резко увеличивается и достигает максимума уже в первые годы жизни (не позднее 5 лет), а затем в течение всей жизни человека постепенно и плавно снижается (резкое падение наблюдается лишь в период полового созревания).

Очевидно, что возрастная динамика мелатонина носит в основном адаптивный характер: ведь по мере ослабления выброса гормонов гипофизом и угасания деятельности периферических эндокринных желез потребность в их периодическом ночном торможении снижается и может вовсе исчезнуть. Недавно аутопсия подтвердила наличие в эпифизе рецепторов половых стероидов. Значит, эпифиз действительно получает обратную информацию о циркулирующих в крови гормонах. Сейчас это явление интенсивно изучается в ряде лабораторий мира.

Ритм секреции мелатонина.

У всех исследованных животных независимо от времени их активности (ночной, дневной образ жизни) установлен суточный ритм секреции мелатонина.

Ритмичность секреции мелатонина у людей впервые была описана в 1973 г. Pelham и с этого времени неоднократно подтверждалась. Днём его уровни в крови и в других биологических жидкостях низкие, часто неопределяемые.

Ночью наблюдается повышение содержания мелатонина в крови с максимумом около 2 ч.

Установлена первостепенная важность цикла свет-темнота в определении высоты и продолжительности секреции мелатонина. Воздействие интенсивного света в ночное время быстро и резко снижает ночной подъём гормона. Наиболее эффективно подавление секреции мелатонина у человека монохроматическим светом с длинной волны 509 нм, которая активирует родопсин. Предполагается, что родопсин может быть фотопигментом, медиирующим ингибиторные эффекты света на циркадианный ритм мелатонина. Воздействие темноты утром также изменяет мелатониновый ритм. «Навязанная» длина суток - увеличенная или уменьшенная - приводила к частичной десинхронизации суточного ритма секреции мелатонина с циклом сон-бодрствование.

Влияние светового цикла на ритм секреции мелатонина показано в наблюдении за слепыми. У большинства из них обнаружена ритмичная секреция гормона, но со свободно меняющимся периодом, на несколько часов отличающимся от суточного. То есть у человека ритм секреции мелатонина имеет вид циркадианной мелатониновой волны, «свободно бегущей» в отсутствие смены циклов свет-темнота. Она возникает у зрячих в тёмный период и может быстро прерываться при воздействии интенсивного света. Сдвиг ритма секреции мелатонина происходит и при перелёте через часовые пояса.

Нарушения суточного ритма могут возникать при повреждении иннервации эпифиза и периферической адренерической блокаде. У больных с повреждением проводящих нервных путей (при деструкции гипоталамуса опухолью, дегенеративных заболеваниях этой же зоны) описано снижение амплитуды кривой секреции мелатонина, исчезновение ночного подъёма. Аритмичность секреции отмечена и у больных с квадриплегией при травматической перерезке шейного отдела спинного мозга.

Поскольку изменение продолжительности светового дня сказывается на характере кривой мелатониновой секреции, то можно предположить и сезонные колебания у людей, живущих в крайних широтах, Арктике и Антарктике. У них поддерживается циркадианный ритм секреции индола во все четыре сезона с максимумом зимой.

Кроме суточных, существуют и сезонные ритмы колебания уровня мелатонина, причем не только у млекопитающих с сезонным циклом размножения, но и у человека. Посмертные исследования (аутопсия) показали, что у людей, живших в средних широтах Северного полушария и умерших в ноябре-январе, эпифизы достоверно больше по размеру и массе, чем у лиц, соответственно подобранных по возрасту, полу и месту проживания, умерших в мае-июле. Видимо, именно с ритмом эпифизарного мелатонина связаны в конечном счете сезонные изменения общей активности и эмоционального состояния человека (включая так называемые сезонные депрессии).

Добавлено (28.03.2011, 13:43)
---------------------------------------------
Я не знаю уровня подготовки визави, но если внимательно читать, то куча вещей просто явно указывает на причинно-следственные связи с дерматозами и их лечением.

Добавлено (28.03.2011, 14:04)
---------------------------------------------
Эпифиз и психика.

Одна из функций эпифиза -- регуляция ритмов в организме. Нарушения последних, например расстройства сна, сочетаются с психическими заболеваниями. Поэтому эпифиз привлекает внимание психиатров.

Исследования показали снижение либо отсутствие ночного подъема уровня мелатонина у больных с депрессией. Одно из звеньев патогенеза этого заболевания предполагает сниженную серотонина и норадренергическую функцию мозга. Оба эти продукта вовлечены в синтез мелатонина: один как предшественник, другой как нейротрансмиттер. Поэтому факт обнаружения низкого уровня мелатонина при депрессии не был неожиданностью.

С другой стороны, многие антидепрессанты стимулируют продукцию мелатонина, воздействуя на уровень норадреналина и серотонина в мозге. Опиоидные пептиды имеют антидепрессантную активность и также контролируют функцию эпифиза на гипоталамическом уровне, повышая выработку мелатонина.

Высокие уровни мелатонина могут обнаруживаться у пациентов с манией. Больные с маниакально-депрессивным синдромом сверхчувствительны к свету даже в период ремиссии. Мелатонин может служить маркером этой патологии -- супрессия секреции мелатонина выявляется у таких больных при воздействии света слабой интенсивности,

недостаточной для подобных изменений у здоровых.

Признается причастность эпифиза к своеобразному психическому расстройству -- синдрому зимней депрессии, или сезонной аффективной болезни, описанной Rosenthal и сотр. (1984). Это рецидивирующая зимняя депрессия, сопровождающаяся сонливостью, тягой к углеводам, увеличением массы тела.

Возможно, что она связана с удлинением темного периода суток. Отмечен быстрый положительный эффект лечения интенсивным светом с целью искусственного снижения уровней мелатонина.

Распечатываю и пойду вникать.
Спасибо.
Вопросы которые будут, задам позднее.
Если можно - скайп. Обещаю без приглашения не звонить.

Вот, что на тему серотонина писалось на форуме псориков:
"
Хочу тоже поучаствовать в обсуждении и попытаться разобраться в природе псориаза. Рассказ будет долгим и я постараюсь избегать тяжелой терминологии smile.gif Давайте попытаемся разобраться с точки зрения биофизики. Все что я попытаюсь здесь изложить будет идти под грифом ИМХО - "по моему скромному мнению" и ничего более . И я буду очень рад если форумчане покритикуют теорию, и буду стараться давать ссылки по всем спорным и не спорным утверждениям smile.gif

Итак, сначала положение первое - Очень интересно посмотреть на эмбриогенез человека. Это то, как развивается зародыш человека от первой оплодотворенной клетки до взрослого организма. Так вот, эмбриогенез хорошо изучен и утверждает, что кожа, нервная система и кишечник человека имеют общий источник, общее начало, общего прародителя - Эктодерму. (ЧМ: это ошибка. Кожа и нервы - эКто-, а кишечник - прямопротивоположное ей - эНтодерма. Последний отросток эКтодермы - эндокринная система.)
http://ru.wikipedia.org/wiki/Эктодерма
Таким образом, отсюда следует, что антигены кожи, нервной системы и кишечника во многом совпадают. Если вам приходилось сталкиваться с врачами - великими диагностами, то они просто посмотрев на пациента, на состояние его кожи, они уже могли делать предварительные выводы о состоянии нервной системы и кишечника у пациента. Отсюда можно сделать вывод, что говоря о псориазе нужно обязательно рассмотреть и "ближайших родственников" больной кожи - нервную систему и кишечник.

Очень интересен известный опыт на человеке больным витилиго, когда делалась пересадка кожи с больного места на здоровое и наоборот. В результате на здоровой коже пересаженной на больное место часто снова появлялся очаг поражения, а пересаженная больная кожа на здоровое место - выздоравливала. Таким образом получается, что кожа тут не причем, а важно только - место, его иннервация, больная или здоровая.
http://archderm.ama-assn.org/cgi/content/full/140/10/1203
http://www.eurolab.ua/ru/eurolab/medical-c...rmatology/8633/

3). Теперь, пункт третий -
Несколько слов о том как работает нервная клетка и сама нервная система. Дело в том, что природа пошла здесь интересным путем, объединив электричество и биохимию клетки. - По самой нервной клетке, по ее длинному отростку - аксону, электрический нервный сигнал распространяется со скоростью света. Но пройдя по аксону и достигнув его окончания, которое подходит к другой нервной клетке, электрический сигнал вызывает выделение специальных химических веществ - нейротрансмиттеров. Эти нейротрансмиттеры относительно медленно диффундируют к следующей клетке через синаптическую щель (так называется расстояние между окончанием аксона и следующей клеткой), воздействуют на рецепторы следующей нервной клетки и активирует ее, вызывая в ней электрический сигнал. И так медлено от нейрона к нейрону. Таким образом, скорость распространения нервных импульсов по нашему телу в основном определяется медленной скоростью - скоростью диффузии нейротрансмиттеров.
На сегодняшний день известны несколько сотен различных нейротрансмиттеров. Реально изучены единицы.
Другими словами - нейротрансмиттеры это как буквы в алфавите, с их помощью "разговаривает" наша нервная система между собой и с другими возбудимыми клетками. Теперь сравните возможности - в русском языке только 32 буквы, а в ЦНС их получается сотни и сотни. Вот такие "астрономические" возможности "общения" у нашей нервной системы. rolleyes.gif
Это была преамбула, - теперь об одной оч. интересной работе которая была сделана в амер. академии наук. Результаты опубликованы в работе - http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlere...cgi?artid=38524
В этой работе было показано в эксперименте на живой нервной клетке, как влияет изменение ее работы, изменение ее электрической активности, на другие клетки расположенные рядом.
Воздействовали на нервную клетку с помощью нейротоксинов, например, скорпион - токсина. Этот токсин в малых дозах не убивает нервную клетку, а обратимо вмешивается в ее работу, вмешивается в синтез нейротрансмиттеров и блокирует чувствительность рецепторов возбудимых клеток к нейротрансмиттерам.

В результате воздействия нейротоксина было обнаружено уменьшение электрической активности нейрона, уменьшение синтеза нейротрансмиттеров и поступления их в синапс, что в конечном итоге приводило к тому, что окружающие нейрон клетки - олигодендроциты замедляли, или вообще прекращали свою работу по синтезу миелина.
Вывод, ИМХО, - Зачем организму восстанавливать, тратить силы на "погибшую нервную клетку", которая перестала выполнять свою главную функцию - проведение нервных импульсов ? С другой стороны, одновременно, изменение в нейротрансмиттерах приводило к активации клеточного иммунитета, - Т-лимфоцитов. "Погибшую клетку" ведь нужно убрать из организма, а то она теперь начнет разлагаться и отравлять все вокруг. Таким образом получается, что псориаз или витилиго, или рассеянный склероз, это не аутоиммунные заболевания, когда "больная иммунная система" атакует собственные клетки, а ситуация когда иммунная система совершенно здорова, а локально получает от нервной системы неправильные команды. Вот тут интересно отметить, что эти команды, даже неправильные, отданные нейротрансмиттерами, обязательны к исполнению. Это как в армии - приказано, исполняй не раздумывая.
http://homotomia.by.ru/book/anatomia/C.N.S...t_nervn_sis.htm
http://www.bio.bsu.by/phha/htmls/04/04_text.htm

4). Теперь пункт четвертый. К чему приводит лечение "аутоиммунных заболеваний" путем подавления здорового и нормального иммунитета ? Да, например, метотрексат или циклоспорин подавляют активированные Т-лимфоциты и тот же псор отступает, но стоит прекратить их прием, псор возвращается, "команда атаковать" от нервной системы к Т-лимфоцитам ведь не отменена.
К тому же приводят стероиды, гормональные препараты, после их отмены все возвращается назад, часто в худшей форме. Ведь "команды атаковать" "накопились" и теперь, после отмены гормонов, иммунитет уж "вдарит" по организму, мало не покажется. ph34r.gif

Тоже самое наблюдается и при других "аутоиммунных заболеваниях", например, рассеянном склерозе. Там тоже постоянно используют в симптоматическом лечении подавление иммунитета, например, преднизолоном. Это гормональный препарат, он дает быстрый эффект и подавляет атаку Т -лимфоцитов на миелин нейронов. Так в любой клинике и лечат - стандарт это пульс-терапия метил-преднизолоном в вену. И как было написано в одном научном исследовании тысяч больных РС, пятилетний прогноз болезни при такой терапии просто ужасен. ph34r.gif Это цитата из той статьи. Особенно плохо использование преднизолона в таблетках, оно вообще недопустимо... . ph34r.gif
Теперь пункт пять -
5). Возвращаясь к пункту 1, мы видим, что атака Т-лимфоцитов может идти как раз по "родственникам" по эктодерме , нервной системе и коже. Кстати, интересно, что часто описываются случаи когда у больного наблюдаются сразу несколько "аутоиммунных заболеваний" одновременно. Например, рассеянный склероз и псориаз. Частые случаи. При этом, РС - чрезвычайно тяжелая болезнь, болезнь молодых, вместе с псориазом протекает значительно легче. Получается так, что иммунитету приходится атаковать на два фронта и сил просто не хватает. Вот тут, как раз тот случай, когда две болезни "конкурируют" и псор может рассматриваться даже как "спасение" от РС ... .

Теперь о нейротрансмиттерах и что влияет на их расход и синтез в ЦНС. Одним из главных и наиболее изученных нейротрансмиттеров является СЕРОТОНИН. Описать его функции в нашем организме - тут места не хватит. Но именно серотонин, а точнее его недостаток в ЦНС, отвечает за активацию Т-лимфоцитов. Именно серотонин, его недостаток в ЦНС, вызывает сильнейшую депрессию. ph34r.gif
Метаболическая цепочка синтеза серотонина в ЦНС выглядит следующим образом, (это важно при дальнейшем обсуждении диет) -
Аминокислота L- триптофан, 5-НТР (пять-гидрокси-триптофан), серотонин, мелатонин.
И нам всем хорошо известен сильнейший серотонергический "препарат" - алкоголь. biggrin.gif Именно прием алкоголя вызывает мощный выброс серотонина в ЦНС, - депрессия в начале отступает, настроение улучшается, человек расслабляется и т.д. Но потом, когда серотонин израсходован, наступает обратный процесс, мало серотонина - агрессия, пьяные драки. Серотонин отвечает за связь с мышцами - дрожат руки и пьяная походка, отвечает за зрение - в глазах двоится и т.д. Все прелести похмелья. ph34r.gif Но возвращаясь к псору, если у человека есть генетическая особенность - слабый синтез нейротрансмиттеров в ЦНС, то как раз алкоголь способен нарушить их баланс и привести к активации псора. Так обычно и бывает. Но с другой стороны, все индивидуально, и иногда малые дозы алкоголя как раз способны подтолкнуть в нужную сторону и даже привести к улучшению. И такие случаи на Форумах тоже неоднократно описаны.

Кроме того, еще важно отметить, что способно вызвать большой расход серотонина в ЦНС. Это наши переживания, нервное напряжение, депрессия. Множество опросов о том , "что вызвало у вас первые проявления болезни", как раз показывают, что одним из главных факторов было нервное напряжение по любой причине и последующий стресс. И это характерно и при других "аутоиммунных заболеваниях" и при псоре и при, например, РС. Кстати, отсюда следует, что нам надо пытаться полностью исключить нервотрепку, стрессы и любые другие факторы, которые влияют как раз на расход серотонина в ЦНС. Т.е. получается, что действовать нужно с двух сторон - улучшать и корректировать синтез нейротрансмитеров в ЦНС ( метаболическая терапия, диета ) и одновременно беречь и стараться не расходовать их по пустякам. biggrin.gif Легко сказать - трудно сделать. Но как раз на синтез повлиять можно, об этом, про диеты, про продукты полезные и вредные, как раз много на Форуме. Тот-же Пегано. Да и о том как выйти из тяжелой ситуации по жизни, выйти из депрессии - тут наш форум тоже незаменим. Это точно.

Теперь пункт 6.
6). Речь пойдет о нейротоксинах. Дело в том, что это тоже известный фактор влияющий на «аутоиммунные заболевания». Известна теория немецкого др Клюге, которая как раз сводит причину аутоиммунных заболеваний к воздействию нейротоксинов. http://www.kluge-therapie.de/ Откуда нейротоксинам взяться, если мы потребляем в пищу заведомо чистые и полезные продукты ? Так речь идет о таком нейротоксине как аммиак, который появляется в нашем кишечнике как результат гниения пищи. (Процесс гниения съеденной пищи идет всегда параллельно с ее перевариванием и всасыванием.) Аммиак сильный неротоксин и реально может вмешаться в работу ЦНС и вмешаться в тот-же синтез нейротрансмиттеров. Что способно противостоять этому – так снова диета и правильная работа кишечника. Уж сколько писалось на Форумах «по это». Писалось о пищевых добавках и продуктах улучшающих и влияющих на пищеварение. Так вот, др. Клюге как раз предложил использовать Лактулозу. Лактулоза, - Не путать с лактозой, простейший сахар, который не всасывается в кишечнике, поэтому организм за нее не конкурирует и она вся целиком идет на селективное поддержание полезной микрофлоры кишечника. Лактулоза -пребиотик. Кроме того, лактулоза способна связывать аммиак и выводить его из организма. И кроме того, это одно из самых безопасных мед. средств практически не имеющее побочных действий.

Пункт седьмой.
7). Вернемся снова к серотонину к его синтезу в ЦНС. Вернемся к цепочке : L-триптофан, 5-НТР (пять-гидрокси-триптофан), серотонин, мелатонин. Интересная особенность этой цепочки, что она идет в нашем организме до конца только во время сна, ночью и только в полной темноте. Если не давать человеку спать, то как раз нарушается синтез серотонина и это превращается в тяжелую пытку. ph34r.gif Отсюда следует и много раз отмечалось на Форумах, что полноценный сон и отдых очень важны при псориазе. Ведь чувство усталости - регулируется серотонином и появляется когда его мало. Если мы устали - тянет в сон, организму нужно восстановить баланс нейротрансмиттеров в ЦНС. Кстати, аппетит, - тоже регулируется через серотонин, мало его - "жрать" хочется, для ЦНС нужен триптофан ... . biggrin.gif
Теперь о других нейротрансмиттерах. http://ru.wikipedia.org/wiki/Нейромедиатор Ведь все индивидуально и нарушение баланса нейротрансмиттеров может ведь быть связано не только с серотонином, но и с другими нейромедиаторами. Тут тоже много интересного для псориаза. Речь пойдет, например, о другом классе нейромедиаторов - эндоканнабиноидах. Их аналоги содержатся в конопле. Конопля издавно применялась при псориазе и вообще в дерматологии. Я сам уже пару лет использую заводской крем сделанный на основе масла конопли и календулы. И ведь снова получается, что теперь с помощью крема, мы можем корректировать баланс нейротрансмиттеров в коже ... . Мне лично очень помогает. biggrin.gif
http://www.solvay-pharma.ru/doctors/new.aspx?id=22356
И еще один нейромедиатор - это гистамин. Да, да, тот самый гистамин который мы давим при аллергии анти-гистаминными препаратами . Вот тут тоже интересно. Есть продукты которые богаты гистамином, например, жирные сыры с плесенью. Так, например, мне самому достаточно съесть немного таких продуктов и вспышка псора появляется буквально в течении часа ... . Вот из таких наблюдений и можно сделать выводы об индивидуальных нарушениях баланса нейромедиаторов у каждого и корректировать баланс ... . biggrin.gif
Или тот же кофеин. Он тоже вмешивается в нейромедиаторы и как раз кофеиносодержащие продукты и напитки часто провоцируют псор, а иногда и помогают, такое тоже случается, хотя и редко ... .

Да, есть врачи которые разрабатывают нейротрансмиттерную теорию аутоиммунных заболеваний. Один из самых известных, это амер. проф. Sandyk. Он публиковал в мед. журналах совершенно фантастические результаты лечения по его методикам. Даже свою клинику открыл. Если кому интересно можно зайти на сайт амер. патентного бюро и там задать в поиске Sandyk, увидите сколько разработок. http://patft.uspto.gov/netahtml/PTO/search-bool.html
Проф. Сандик много лет был гл. редактором журнала "International Journal of Neuroscience". Журнал очень интересный, я даже его выписывал ... . Одна из его работ с которой все начиналось, это амер. патент номер 5,691,324, можно посмотреть по этой ссылке -
http://patft.uspto.gov/netacgi/nph-Parser?...k&RS=Sandyk
А что касается меня самого, то мне врачи в свое время поставили такой диагноз, что мне мало не показалось. Ну а спасение утопающих, дело рук самих утопающих ... . Вот и пришлось всем этим заниматься. Теперь результат такой, что никто и не верит в то что было. Это радует.
А по поводу псора, да, я сам все время оглядываюсь на эту теорию и стараюсь ей следовать. Мне самому хорошо помог крем с маслом конопли и календулы. biggrin.gif
Сейчас псор затих и это длится около двух лет. По сравнению с тем что было, можно сказать ремиссия.

По поводу лечения. Давайте рассмотрим математическую модель нашего здоровья. biggrin.gif Вот, представьте, что наше здоровье это шарик который лежит на дне самой глубокой потенциальной ямы . У этой потенциальной ямы есть еще много других уровней здоровья, и чем ближе мы к поверхности тем здоровье хуже. И таких потенциальных ям, различной глубины, на плоскости жизни огромное количество. Это задано нашей наследственностью и предрасположенностью. Человек практически здоров - это когда шарик уютно лежит на дне самой глубокой потенциальной ямы нашего здоровья и требуется минимальная энергия для его поддержания. biggrin.gif Но вот, теперь представьте, что мы толкнули шарик каким либо неблагоприятным внешним воздействием, и он перескочил на другой уровень. Это уже начало нездоровья. Какое было воздействие ? Например, переволновались, получили стресс, экология и т.п. А если шарик в результате вообще выскочил из нашей потенциальной ямы и перескочил в другую на поверхности, то это уже началась болезнь. Тогда получается, что всеми нашими методиками лечения псора, всеми лекарствами, мы постоянно толкаем шарик нашего здоровья пытаясь вернуть его на место. После каждого "толчка" шарик летит, но вот куда попадет, скорее всего в другую ямку болезни на поверхности, другой глубины.
Но иногда шарик попадает в ямку поглубже - получаем ремиссию и т.д. Так вот, пока современное состояние медицины в лечении псора, ИМХО, это и есть случайное толкание шарика вслепую и как повезет.

В продолжение темы.
Вот, очень интересная схема метаболизма аминокислоты L-триптофана. http://www.genome.jp/kegg/pathway/map/map00380.html
Схема весьма впечатляет ! biggrin.gif
ИМХО, именно на эту аминокислоту - предшественник серотонина во многом завязана этиология псора ... .
(ЧМ: Эта же аминокислота может быть и предшественником меланина - исчезающего при витилиго пигмента)

Вот интересные статьи по этому поводу -

Neurophysiology of Pruritus
Arch Dermatol. 2003;139:1463-1470.

Modern Aspects of Cutaneous Neurogenic Inflammation
Arch Dermatol. 2003;139:1479-1488.

Я тут перевел абстракт второй статьи :

Недавние результаты исследований пролили новый свет на роль периферийных нервов в коже и установили современную концепцию кожной нейробиологии. Существуют близко связанные (однонаправленные и/или двунаправленные) пути в которые включены центральная и периферическая нервная система, эндокринная и иммунная система и почти все клетки кожи. Появляется информация о медиаторах вовлеченных в эти механизмы, - такие как нейропептиды, нейротрансмиттеры, нейротрофины, и нейрогормоны. Установлено взаимодействие между периферийными нервами и иммунной системой, взаимодействие между различными типами нервных волокон в коже, которые выделяют нейромедиаторы и активизируют определенные рецепторы клеток кожи. Речь идет о таких клетках кожи как кератиноциты, тучные клетки, клетоки Лангерганса, капиллярные эндотелиальные клетки и фибробласты. Эти взаимодействия влияют на множество физиологических процессов и патофизиологию клеток, включая клеточное развитие, рост, дифференциацию клеток, иммунологические процессы, вазорегуляцию, активацию лейкоцитов, зуд, и заживление ран. В этой работе , мы выдвигаем на первый план некоторые из недавних достижений в биологии нейрокутанных синдромов и обсуждаем роль нервов в воспалении кожи. Понимание механизмов и факторов управляющих нейромедиаторами и их рецепторами, приведет к определению новых терапевтических целей для борьбы с кожными заболеваниями. "

http://www.forum-psor.ru/index.php?showtopic=6653&hl=112&st=15
автор - invent

Лимбическая система (от лат. limbus — граница, край) — совокупность ряда структур головного мозга. Участвует в регуляции функций внутренних органов, обоняния, инстинктивного поведения, эмоций, памяти, сна, бодрствования и др.

Включает в себя:
обонятельную луковицу (Bulbus olfactorius)
обонятельный тракт (Tractus olfactorius)
обонятельный треугольник
переднее продырявленное вещество (Substantia perforata)
поясная извилина (Gyrus Cinguli) (англ. Cingulate gyrus): автономные функции регуляции частоты сердцебиений и кровяного давления;
парагиппокампальная извилина (Gyrus parahippocampalis)
зубчатая извилина (Gyrus dentatus)
гиппокамп (Hippocampus): требуемый для формирования долговременной памяти
миндалевидное тело (Corpus amygdaloideum) (англ. Amygdala): агрессия и осторожность, страх
гипоталамус (Hypothalamus): регулирует автономную нервную систему через гормоны, регулирует кровяное давление и сердцебиение, голод, жажду, половое влечение, цикл сна и пробуждения
сосцевидное тело (Corpus Mamillare) (англ. Mammilary body): важен для формирования памяти
ретикулярную формацию среднего мозга

Функции лимбической системы
Получая информацию о внешней и внутренней средах организма, лимбическая система запускает вегетативные и соматические реакции, обеспечивающие адекватное приспособление организма к внешней среде и сохранение гомеостаза. Частные функции лимбической системы:

регуляция функции внутренних органов (через гипоталамус);
формирование мотиваций, эмоций, поведенческих реакций;
играет важную роль в обучении;
обонятельная функция.

Серотонин играет роль нейромедиатора в ЦНС. Большое количество серотонинергических нейронов найдено в лимбической системе, в гипоталамусе, в триггерной зоне и многих других местах центральной нервной системы.

Это плавно к серотонину... Огромная концентрация его именно в лимбике показывает, что основной язык там - серотонин. А устойчивые формы его продуцируются эпифизом : "Первым этапом биосинтеза в эпифизе является превращение аминокислоты триптофана под воздействием триптофангидроксилазы в 5-окситриптофан. С помощью декарбоксилазы ароматических аминокислот из этого соединения образуется серотонин, часть которого ацетилируется, превращаясь в N-ацетилсеротонин. Заключительный этап синтеза (превращение N-ацетилсеротонина под действием ОНОМТ), специфичен для эпифиза. Неацетилированный серотонин дезаминируется моноаминоксидазой и преобразуется в 5- оксииндолуксусную кислоту и 5-окситриптофол".

Ретикулярная формация разделяется анатомически на отдел продолговатого мозга, варолиевого моста и среднего мозга. В ее состав входят переключательные клетки, аккумулирующие информацию от всех афферентных путей, отдающих коллатерали в ретикулярную формацию. Восходящие пути от клеток ретикулярной формации идут во все отделы коры больших полушарий, оказывая тонические активирующие влияния. Ретикулярная формация представляет собой сложное скопление нервных клеток и характеризуется большим разветвленным дендритным деревом и длинными аксонами, часть из которых идет вниз, образуя ретикулоспинальные пути, а часть идут вверх. Вся ретикулярная формация подразделяется на каудальный, или мезенэнцефалический, и ростральный, или таламический, отделы. Каудальный отдел ретикулярной формации определяет диффузную, неспецифическую систему и влияет на довольно большие отделы и зоны головного мозга. Ростральный отдел ретикулярной формации – это специфическая система, которая оказывает относительно локальное влияние на некоторые зоны коры больших полушарий. Диффузность (или специфичность) ретикулярной формации проявляется и в характере модальности нервно-импульсных влияний, поэтому ретикулярная формация обусловливает функциональное состояние всех отделов головного мозга как универсальная система. Она влияет на все виды нервной деятельности, иначе ее можно представить как «мозг в мозге».

К ретикулярной формации подходят многочисленные коллатерали от основных восходящих и нисходящих путей. Кроме того, ретикулярная формация имеет взаимные связи с гипоталамусом, зрительным бугром, образованиями стриопаллидарной системы, корой больших полушарий (особенно с корой лимбической системы), а также с мозжечком, ядрами ствола мозга и системой заднего продольного пучка. От ретикулярной формации отходят волокна к спинному мозгу (ретикулоспинальные пути).

Структуры ретикулярной формации участвуют в деятельности дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга, центра взора моста.

Зачем я так подробно на всём этом останавливаюсь. Получается, что здесь, в лимбике, имеет место перекрёст нервной импульсации вверх и вниз, гуморальных факторов регуляции, наличие жизненно важных центров, регуляция сна-бодрствования и генерация общей импульсации из-за лёгкого возбуждения мембранных структур, т.е. "водитель ритма жизни" организма, от которого зависит какие мы. И вещество - язык, на котором это всё "говорит" генерирует эпифиз.

Добавлено (24.04.2011, 12:35)
---------------------------------------------
Извини, пишу прямо сейчас. Ща и все остальное по порядку...

Добавлено (24.04.2011, 12:45)
---------------------------------------------
Так вот... Мои наблюдения над процессами, происходящими при перемещении людей на "Юга" - ремиссии кожных дерматозов. Возможно связаны не с "южными" факторами (меня зароют живьём все курорты для кожников и не только), а с фактором изменения интенсивности инсоляции и её длительности, на что реагирует эпифиз в первую очередь. А если учесть, что при курортных выездах очень часто повышается приём триптофана (шашлычки-то мы любим!), как источника для синтеза "букв" "языка" - серотонина и микроэлементов для ко-ферментов, участвующих в этом процессе, то становится понятными многие феномены, которые ранее трудно было привязать к "югам". Например, улучшение состояния кожи на местных, для больного курортах. Домашнее питание далеко от идеального и количество нужных микроэлементов и того же триптофана мы не можем себе обеспечить ежедневно. А на курортах нормализуется питание, всасывание, уменьшается стрессовая ситуация и как следствие - ремиссия.

Добавлено (24.04.2011, 12:47)
---------------------------------------------
Теперь по Мишиным вопросам...

1. Есть ли какая-то разница в плане психосоматики между псориками и витилижниками? Можно ли её использовать?
2. Всегда ли можно докопаться до исходной мозговой причины вита/псора? Всегда ли она есть?
3. Насколько имеет смысл работа со вторичными причинами (комплексы, привычка "болеть", вторичные выгоды), при сохранении первичной?
4. Сложилась ли хоть какая-то классификация случаев? Хотя бы на интуитивном уровне? Какая?
5. И, собственно, по теме: нужно ли лечить кожу вообще? В какой пропорции к остальной работе? С какими целями? Не ставит ли такое "лечение" крест вообще на возможности "не болеть"?
6. Как людям доказать принципиальную "возможность не болеть"? Только ли положительной статистикой? 99,9999% совершенно уверены, что "не болеть" при псориазе всё равно не получится. С витилиго ещё как-то повеселее картина.
7. Что с атопиками? Мне кажется, что при всём НЕЙРОдермите, это наиболее физиологическое состояние и наименее психосоматическое. Но я пока глубоко не ковырялся собственно в симптоматике, в механике проявления симптома.

Добавлено (24.04.2011, 12:52)
---------------------------------------------
1. Я с "витилижниками" не работал. Не могу что-то провести в виде сравнения. Оставляю этот вопрос на ваше усмотрение по мере раскрытия темы псориаза и нейродермита.
2. Всегда можно докопаться. И даже легче, чем при жизненном раздрае "здорового" клиента на психотерапии. Дело в том, что зацикленность человека на своём заболевании сразу даёт возможность "схватить" тот "кончик", торчащий из клубка проблем, который быстро приведёт к ответу. А вот сопротивление выздоровлению очень большое, как ни странно это отмечать. "Там" ведь привычней, значит удобно...

Добавлено (24.04.2011, 13:00)
---------------------------------------------
3. Насколько имеет смысл работа со вторичными причинами (комплексы, привычка "болеть", вторичные выгоды), при сохранении первичной?
Я уже почти ответил в предыдущем посте. Найти - не значит суметь воспользоваться. Именно на этом этапе возникают самые сложные ситуации. В этом случае очень помогают групповые психотерапевтические серии. Когда один начинает сдвигаться в группе и показывать результаты - остальные "автоматом" идут за ним. Здесь, кстати всё наоборот, чем у здоровых клиентов... Им важно начать группой, а когда дойдёт до глубинных процессов, когда уже стесняешься говорить на группе, даже при условии неразглашения, о каких-то очень интимных вещах, стоящих за проблемами, то просятся на индивидуалку. При псориазе и нейродермите наоборот. Так как быстро можно найти внутреннюю причину, идут на индивидуальную психотерапию, а сломить "привычное существование" надо уже пример со стороны.

Добавлено (24.04.2011, 13:09)
---------------------------------------------
4. Сложилась ли хоть какая-то классификация случаев? Хотя бы на интуитивном уровне? Какая?
Клиентов у меня таких мало было на психотерапии, но "интуитивно" псориаз - жесткий контроль окружающей среды и ситуаций. "Я хочу быть уверенным, что всё будет так как должно быть". Как правило, как должно быть - интроекты. Навязанные человеку установки, которые он принял не проверяя. Путь лечения - проверить все основы, на которых стоит его неуверенность в этом мире. Он ему не доверяет и потому всё контролирует. Можно сказать, что псориатик - набитый интроектами человек до такой степени, что ничего, что он знает не может проверить сам и умножает свою неуверенность тем, что контролирует всех согласно выученным правилам. Это как непонимание людей в армии. Весь устав - проверенное не одной войной правило, но в мирной жизни они не проверяемы и потому стрессовы. Человек понять не может зачем всё это. А это всё затем, чтобы когда будет война в живых осталось как можно боьше людей. Если не понятно - спрашивай.

Добавлено (24.04.2011, 13:21)
---------------------------------------------
5. И, собственно, по теме: нужно ли лечить кожу вообще? В какой пропорции к остальной работе? С какими целями? Не ставит ли такое "лечение" крест вообще на возможности "не болеть"?
В комплексе терапии, когда идут сессионные воздействия психотерапевтического плана, часто бывают обострения основного заболевания и потому, наряду с осознаванием причин, наружная терапия мазями и волновая должны играть роль сдерживающего фактора для локальных процессов, подтверждая общетерапевтическую концепцию о главном факторе в причине возникновения - психологические проблемы. "Смотри, как только ты стал понимать почему тебе это так больно, почему ты не хочешь об этом вспоминать, тебе стало хуже. Чем дольше этот внутренний психологический "гнойник" будет внутри тебя, тем больше он будет тебя разъедать изнутри и не давать выздороветь. Давай вырежем это вместе. Я тебе помогу. А обострение будем компенсировать наружной терапией". Как-то так. И главное. То, что я тут пишу - не всеобщая закономерность, а наблюдаемые мной феномены с моей же интерпретацией. Я не хочу, чтобы это брали как рецепт и применяли. Это мой опыт при взаимодействии с небольшим количеством пациентов и потому не претендующий на истину.

Добавлено (24.04.2011, 13:27)
---------------------------------------------
6. Как людям доказать принципиальную "возможность не болеть"? Только ли положительной статистикой? 99,9999% совершенно уверены, что "не болеть" при псориазе всё равно не получится. С витилиго ещё как-то повеселее картина.

Я считаю, что этот вопрос надо ставить каждый раз, когда взаимодействуешь с больным. И всегда приводить примеры выздоровлений. Тогда их и будет больше. Да, это сложно, так как выздоровевших намного меньше, но это не значит, что этого не надо делать. Всвязи с этим вспомнил притчу о девочке, которая после шторма ходила по пляжу и подбирала морских звёзд задыхающихся на песке и носила их назад в воду. Проходящий взрослый обратил внимание девочки, что их очень много и всем не поможешь. На что девочка со слезами на глазах ответила: "Зато я помогу вот этой звезде."

Добавлено (24.04.2011, 13:41)
---------------------------------------------
7. Что с атопиками? Мне кажется, что при всём НЕЙРОдермите, это наиболее физиологическое состояние и наименее психосоматическое. Но я пока глубоко не ковырялся собственно в симптоматике, в механике проявления симптома.

Когда я работал в НИИ дерматологии в Свердловске, научным сотрудником, то мне показалось, что атопики, это состояние беспомощности. Состояние опускания рук. Снятия с себя ответственности. Лихенификация кожных покровов, с одной стороны - защита самых уязвимых мест от повреждения, с другой - самоделание этой защиты расчёсыванием как аутоагрессией за то, что ты такой беспомощный. Кстати, при рождении детей с повреждением шейного отдела позвоночника, где и лимбика, и ретикулярка, и куча парасимпатич. волокон и симпатических ганглиев иннервирующих верхние, чаще всего поражаемые, конечности, в момент самоосознавания начинаются атопии. Они беспомощны и полностью зависят от взрослых. Но, это просто мысли. К сожалению, сейчас деньги в НИИ получают от апробации новых "мазилок", а не от исследований причин заболеваний.

И еще раз о том, что это сугубо мой скромный опыт и наблюдения, не претендующие на научные выводы.

Пока всё.

Добавлено (24.04.2011, 13:48)
---------------------------------------------
Кстати, о разных теориях про нейротоксины и проч.
Организм, любой, не только человека, но человека особенно, устроен так офигенно прочно, что какие-то аммиаки в кишечнике и разное другое не сможет поколебать его. Только сам человек может себя сделать больным и убить в конце-концов. Ведь систем "подстели соломку" в организме - миллионы, начиная с банальных химических буферных систем, заканчивая иммунитетом.

На самом деле, можно, конечно, поколебать организм химией... У одной знакомой девочки всё детство был ацетон в крови - х/з какое-то нарушение обмена, но даже моча ацетоном пахла. Всё детство аллергии, эпилепсии - тьма проблем. Как выросла - всё прошло. Теперь талантливейшая пианистка.

Агромаднейшее спасибо за конкретные ответы - очень ценная инфа!!
Не хочешь, Лёш, на форуме гештальтистов отметиться?
http://www.gestaltist.ru/forum....start=0